免疫相关动物模型

大鼠隔日口服含 0.1% BSA 的酸化水，6 周后尾静脉注射 1% BSA（每次 1 mL，每日 1 次，连续 3 次），8 周时复加尾静脉注射 SEB（每次 1 mL，每周 1 次，连续 3 周），然后观察至第 12 周末。大鼠一般自第 6 周起出现蛋白尿、血尿。肾脏病理提示有系膜细胞增生和基质增多，免疫荧光和免疫酶标染色显示 IgA 在肾小球系膜区呈线性或块状沉积。

取 10 mg LCH 与 10 mL 弗氏完全佐剂乳化，给日本大耳白兔皮下注射，每次 1 mL，每周 2 次，连用 2 周，最后一次注射 10 天后收集血清，56 ℃ 30 分钟灭活补体。取正常大鼠经肾动脉插管灌入 LCH 200 ug，3 分钟后，自静脉注射兔抗 LCH 血清 1 mL。此模型的病变类似于人类系膜增殖性肾炎。

特发性血小板减少性紫瘢兔模型，是用兔构建的特发性血小板减少性紫瘢（ITP）模型。

采用SCID 小鼠皮下接种107 细胞可成功地建立人人弥漫性大B 细胞淋巴瘤（DLBCL ）移植瘤模型，成瘤率70%，肿瘤的组织学表现类似于人DLBCL。

最初由 Heymann 等以 SD 大鼠肾皮质免疫兔，产生兔抗大鼠肾血清，再注射给大鼠诱导肾炎。现已明确其抗原成分来源于肾近曲小管刷状缘及肾小球上皮细胞膜，为分子量约 330 kDa 的糖蛋白（GP330），它与另一分子量约 44 kDa 的 α2-巨球蛋白受体相关蛋白结合，形成复合物。

烧伤免疫实验动物模型是按实验目的选择免疫反应敏感的动物，并尽量选择免疫反应与人类相近的动物，这样既便于观察，又便于解释结果，并与临床实验相联系。

人源化乙肝感染小鼠模型是为了在体研究人的复杂生命过程而发展起来的重要研究工具,为研究人的病原体如HBV、HCV,HIV提供了绝佳的动物模型。人源化小鼠常用免疫缺陷的肝损伤动物模型。其中,uPA小鼠模型采用白蛋白启动子控制下肝细胞靶向表达高毒性的uPA基因的方法造成小鼠肝组织的损伤,人源化uPA小鼠能达到70% 的人肝嵌合,但该小鼠的应用因为高致死率、低繁殖率以及狭窄的移植时间窗而受到局限。Fah基

系统性红斑狼疮 (SLE) 是针对一系列自身抗原形成自身抗休为主要特点的一种自身免疫性疾病，80%~100% 可累及肾脏，称之为狼疮性肾炎 (lupus nephritis ,LN)。目前对于狼疮性肾炎的发病机制尚未完全清楚，其中主要障碍是缺乏一个较典型的动物模型。目前广泛使用的动物模型有鼠自发性狼疮模型如 NZB/NZW .MLR 等。本文介绍一种狼疮样肾炎动物模型 ( animal model

角膜病是主要的致盲性眼病之一。炎症、外伤、变性、营养不良和肿瘤等均可导致角膜疾病的发生，其中感染性疾病最为多见，约 20% 的盲人是由眼部感染而失明的。造成角膜感染的病原微生物主要以细菌、病毒和真菌最为常见。采用小鼠角膜划痕法和紫外线 B 光照射法可以成功地制作出原发感染期、潜伏感染期和复发感染期的 HSK 模型。此建模操作具有方法简单、方便可靠，成模率高等特点。

由于麻风杆菌适宜生长温度低于 37 ℃，静脉注射时在内脏是不易繁殖的，提示低体温部位是分枝杆菌的适宜接种部位，因而麻风杆菌接种到小鼠足垫能够存活。一般室温在 15~25 ℃，小鼠足垫温度为 30 ℃，利于麻风杆菌繁殖。

小鼠出生后 6 周摘除胸腺，2 周后全身照射接近致死量 X 射线 9 Gy，并立即输入同种小鼠骨髓，即成 T/900R 小鼠模型。亦可同时用抗胸腺细胞抗体或免疫抑制剂，为减少动物死亡率，X 线照射可分 5 次，每次 2 Gy（200 rad），每 2 周一次。

目前，气管导管相关性生物被膜感染动物模型主要有以下两种：一是将灭菌的导管插入气管后，将一定量菌液通过导管注入肺内；另一种是将带菌的导管经口插入气管，留置导管于气管内。常用的实验动物有家兔、大鼠。

系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus,SLE) 是一种病因尚不完全清楚的自身免疫性疾病，在发病过程中有多种免疫功能异常，常造成多器官和系统的损害，被认为是人类自身免疫性疾病的代表。因此，建立 SLE 的动物模型对阐明人类 SLE 的病因，发病机制及其治疗有着极大的价值。近 30 年来，研究人员已建立了自发性小鼠系统性红斑狼疮动物模型 (animal modes

目前制备食物过敏模型的动物主要有小鼠、大鼠、犬、幼猪、豚鼠等，常选用 BALB/c 小鼠和 BN 大鼠模型。

Tg 致敏树突状细胞诱导自身免疫性甲状腺炎，是利用甲状腺特有的自身抗原成分预刺激树突状细胞，构建模型。

完全佐剂联合应用诱导自身免疫性甲状腺炎，是利用甲状腺特有的自身抗原成分，在小鼠体内诱发 AT。

1973年Patrick等首先从电鳗电器官提取纯化乙酰胆碱受体(AChR),免疫接种新西兰大白兔后获得实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)模型，可以模拟重症肌无力。后来在大鼠、小鼠、豚鼠、猴中用同样方法也制备了EAMG模型。随着蛋白质组织化学的发展，现已掌握了人及一些实验动物AChR主要致病区的肽链结构，因此出现

实验性自身免疫性神经炎(experimental all ergicalneuntis,EAN)于1955年由Waksman和Adams首次描述，其临床经过、神经电生理检查及病理学改变与吉兰－巴雷综合征最常见的临床亚型－急性炎症性脱髓鞘性多发神经炎(acute inflammation demyelinative polyradieuloneuropathy, AIDP)极为相似，是公认的研究吉兰

类风湿关节炎是以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病， 病因和发病机制尚未完全清楚。通常认为， 类风湿因子可对免疫球蛋白的某些成分如异种免疫球蛋白、同种免疫球蛋白 （变形的人 IgG） 和自体免疫球蛋白 （患者自身的 IgG） 起反应， 由此导致一系列的关节滑膜、关节软骨和软骨下骨的病理改变。