适应性调节T细胞--Thl和Th2
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适应性调节T 细胞-- Thl 和Th2
适应性调节T细胞(aTreg)又称诱导性调节T细胞(iTreg)，一般在外周因抗原激发而产生，可以从自然调节性T细胞分化而来，也可以来自其他初始T细胞。它们一般不表达CEE5分子和Fo印3，但这一点因亚群和接触抗原的条件不同而异。重要的是，适应性调节T细胞的分化和发挥功能必需有特定细胞因子的参与，这一点不同于nTreg。
首先，Thl和Th2是两种和临床疾病关系密切的效应性CD4T细胞亚群，这一点，在第九章中已有明确的表述。Thl主要介导细胞免疫和炎症反应、抗病毒和抗胞内寄生菌感染，参与移植物排斥；Th2主要涉及B细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗寄生虫免疫。两群细胞分泌的细胞因子不同，其中关键性细胞因子，Thl是IFN-丁，Th2是IL4。
Thl／Th2作为适应性调节T细胞亚群的特点及相互拮抗作用
Thl和Th2亚群各自借助分泌的细胞因子和激活的亚群专一性转录因子以调节性T细胞的形式抑制另一亚群的分化。
然而，Thl／Th2的分化和行使功能又符合适应性调节T细胞的条件：由抗原及细胞因子诱导而分化；通过特征性细胞因子发挥作用。在这个意义上，Thl／Th2也属于适应性调节T细胞亚群。由于各自分泌的细胞因子功能上相互拮抗(图12-14)，使得Thl和Th2成为一类以对方为调节对象的iTreg。从表可以看出，在LPS激发B细胞的实验系统中，单独引入IFN-γ或是IL-4，可分别产生IgG2a和IgE。两者同时加入，IgG2a和IgE的生成皆明显下降，表明两种细胞因子相互抑制。原来，IFN-TR信号转导中产生的干扰素调节因子(1RF)，可以作为抑制性转录因子与同一细胞ID4基因启动子区顺式作用元件结合，终止IL-4的转录。也有可能通过相应的亚群专一性转录因子T-bet和GA-TA-3发挥抑制作用。
LPS激活B细胞中IL4和IFN-γ对抗体类别转换的拮抗作用
