病原体逃逸抗感染免疫的机制寄生虫因素
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病原体逃逸抗感染免疫的机制寄生虫因素
寄生虫逃逸免疫识别和攻击的方式很多，例如，
①寄生于胞内：疟原虫、弓形虫等在宿主细胞内长期
隐蔽和繁殖；内阿米巴形成抗免疫物质的包囊，使免疫系统忽视病原体的存在。
②模拟宿主免疫系统：曼氏血吸虫经皮肤进入肺时，将宿主的ABO血型糖脂组分和MHC分子等包装在其外层，使宿主不发生抗感染免疫。
③抗原变异：生活史不同期的虫体表面抗原各异，如疟原虫子孢子期与裂殖子期的抗原不同，可逃避单一抗感染免疫。布氏锥虫和东非锥虫的表面糖蛋白基因数量多达l 000种以上，导致抗原的高度变异。溶组织内阿米巴、血吸虫幼虫和锥虫等还可失去其原有表面抗原，逃避免疫效应攻击。
④抑制抗感染免疫效应：肺内血吸虫表面表达DAF样蛋白，抑制补体激活效应；枯氏锥虫合成DAF样膜糖蛋白，抑制补体活化；利什曼原虫前鞭毛体破坏补体MAC，逃避溶菌作用；刚地弓形虫抑制吞噬体与溶酶体的融合，枯氏锥虫溶解吞噬体膜逸人胞质等均可逃避Me的杀灭作用。某些蠕虫分泌胞外酶降解结合在虫体膜表面的抗体，使抗体中和及调理功能失效。
⑤抑制宿主免疫细胞功能：血吸虫尾蚴钻人人皮肤后，在移行至皮肤引流淋巴结过程中，通过多种机制抑制或改变人体皮肤内免疫细胞、APC的性质和功能，从而决定了宿主诱导的抗血吸虫感染免疫应答的类型。如尾蚴激活皮肤角质形成细胞、DC；甚至Treg分泌IL-10，发挥抑制Thl功能；通过IL-10和PGD2抑制皮肤内朗格汉斯细胞的移动。尾蚴以及童虫的分泌排泄物具有多种免疫调节功能：首先可抑制淋巴细胞增殖；并可诱导皮肤肥大细胞脱颗粒，释放IL―4和组胺。曼氏血吸虫尾蚴排泄分泌物中的曼氏血吸虫凋亡因子(SMAF)，可通过Fasl-Fas途径诱导CD4T细胞发生凋亡。尾蚴0～3h排泄分泌物可通过上调MHCⅡ、CD40、CD86分子表达激活骨髓来源DC，诱导促炎因子IL―6、ILl2p40的分泌；该DC可激活C1)4T细胞分泌大量IL4、IL―5和ILl0，激活Th2适应性免疫应答，使不能彻底清除血吸虫。尾蚴排泄分泌物的糖链也通过与APC表面的DC-SIGN或MR结合激活DC分泌Ⅱ．-10和ILl来抑制Thl细胞的诱导。血吸虫虫卵可抑制DC的激活。
血吸虫尾蚴在皮肤内抑制和调节宿主免疫应答的机制
