肿瘤的免疫逃逸效应细胞功能的异常
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肿瘤的免疫逃逸效应细胞功能的异常
T细胞通过TCR识别MHC提呈的抗原肽，启动下游的信号转导系统。激发T细吃主增殖分化，产生特异性免疫应答。参与T细胞信号转导的重要成分，包括TCRζ链、Src家族PTK(Lck和Fyn)Syk家族PTK(ZAP-70)。近来发现，肿瘤患者瘤灶和外周血中的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)以及荷瘤动物睥脏中的T细胞信号转导分子发生表型改变或表达水平下降。尽管这类分子的异常并非肿瘤细胞听特异的，但直接引起T细胞成熟障碍和免疫功能低下，使肿瘤抗原特异性T细胞激活受阻，IL-2受体和IL-2表达明显下降．而且，缺陷的T细胞极易受到破坏，最终造成机体细胞免疫和体液免疫无法发挥有效抗肿瘤作用；
某些肿瘤患者Thl1/Th2细胞间的漂移，产生大量Th2型细胞因子，导致Thl细咆功能下降：其次．调节性T细胞，如CD4CD25阳性的T细胞功能增强．也直接影响T细胞抗肿瘤作用。
协同刺激信号(B7分子)与T细胞增殖、活化
<font>A。肿瘤细胞缺乏B7分子，不能有效激活T细胞；B。转染B7基因的肿瘤细胞表达B7分子后可激活CTL显示对肿瘤细胞的细胞毒活性。</font>
肿瘤中T细胞信号转导缺陷涉及的信号分子
