IgE介导的效应机制

肥大细胞和嗜碱粒细胞受刺激后介导的免疫反应依赖于IgE，形成免疫系统的一类极其重要的效应机制。肥大细胞和嗜碱粒细胞表面表达IgE高亲和力受体(FcεRl)，因而即使没有抗原，这一受体也往往结合有IgE分子，这与ADCC中的FcγRⅢ不同。

抗原一旦出现并和IgE分子结合，可导致IgE及相应的FceRI的聚集，使跨膜的FcεRl分子出现成簇(clustering)现象，由此激活多种蛋白激酶，并通过受体分子胞内段上的ITAM传递活化信号，使肥大细胞和嗜碱粒细胞迅速激活，释放出许多化学介质。

这些化学介质可增加血管通透性，引起支气管与血管平滑肌收缩，并引起局部炎症反应。这种反应也被称为速发型超敏反应。

在速发型超敏反应中，肥大细胞与嗜碱粒细胞所释放的介质包括趋化剂(吸引中性粒细胞、嗜酸粒细胞至肥大细胞活化部位)、活化剂(包括组胺、血小板活化因子等，引起血管舒张、水肿与组织损伤)、致痉剂(包括组胺、慢反应物质等，引起支气管平滑肌痉挛)。由于这些介质的作用，发生局部组织损伤。

肥大细胞与嗜碱粒细胞所释放的趋化因子可使嗜酸粒细胞趋化至局部，而嗜酸粒细胞所释放的碱性蛋白和嗜酸粒细胞阳离子蛋白对肠蠕虫有毒性，因此，嗜酸粒细胞是介导抗蠕虫感染的主要效应细胞，因为IgE分子也可通过FcεR介导ADCC，行使其效应功能。

FcεR分为FcεRI和FcεRⅡ两类。FcεRI为高亲和力受体，由四条链组成，分布于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面；FcεRⅡ(CD23)为低亲和力受体，分子质量为45kDa，为单链跨膜糖蛋白。Fc2RI主要参与I型超敏反应，而FcεRⅡ主要介导IgE依赖的ADCC作用。

嗜酸粒细胞的这种活性是在Th2细胞调节下进行的。Th2细胞调节IgE合成，通过分泌IL-5，协同GM-CSF、TNF在ADCC效应中发挥作用，使休止期的嗜酸粒细胞转换成具有介导ADCC功能的效应细胞，并增加抗体产生，促进肥大细胞与嗜碱粒细胞的增殖与分化。