抗胞内病毒感染免疫
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抗胞内病毒感染免疫
病毒和许多胞内菌必须进入宿主细胞内部，完成其自身复制、装配和后代病原体的释放。因此病毒和胞内菌的感染涉及病毒与细胞受体、细胞内各细胞器的相互作用；而抗病毒及抗胞内菌感染免疫产生保护作用的关键则在于特异性细胞免疫的诱导。
病毒是严格的胞内感染病原体，必须利用宿主细胞的原料和合成酶来复制自己。病毒通过宿主细胞表面的病毒受体感染细胞，如人HIV-1与人T细胞或Mqo表面的CD4分子以及趋化因子辅助受体(CXCR4、CCR5)结合后入侵宿主细胞，充分复制后以细胞裂解方式(裂解细胞型病毒)或病毒芽生方式(非裂解细胞型病毒)释放子代病毒。这两类病毒诱导的抗感染免疫各不相同。
1．抗病毒的固有免疫 NK细胞和M甲及其分泌的细胞因子具有重要的抗病毒功能。Mφ可产生IFN-α/β，IFN-α/β有抑制病毒复制作用，同时也能增强NK细胞溶解病毒感染细胞的能力。
2．抗病毒的适应性免疫 病毒特异性抗体可有效中和胞外游离病毒。在病毒感染早期和裂解型病毒从宿主细胞释放时期，特异性抗体对于病毒清除非常关键，此时病毒游离于细胞外，可被特异性抗体有效中和，失去感染力。抗体结合病毒后，可促进M甲对病毒的调理吞噬；SIgA类黏膜抗体对经消化道、呼吸道、生殖道等人侵的黏膜感染病毒具有重要的中和清除作用，通过激活补体还可有效裂解包膜病毒。对于已建立感染的病毒以及非裂解细胞型病毒，CTI-发挥最为关键的抗感染作用。CTL可特异性杀伤病毒感染靶细��共《臼�ジ粗苹肪扯�劳觥２《咎匾�TL主要是CD8T细胞，其激活依赖CD4Thl的辅助。CTL的抗病毒效应通过以下机制：穿孔素―颗粒酶机制裂解病毒；FasL介导的凋亡机制使感染细胞凋亡；分泌IFN-γ等细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒感染免疫
病毒是严格的胞内感染病原体。 清除病毒感染依赖于固有免疫、适应性免疫的全面诱导。 但在其中，NK细胞的抗病毒固有免疫和CTL的抗病毒适应性免疫是较为关键的两类抗感染免疫作用。 仅当病毒特异性CTL被诱导并达到峰值，病毒滴度才会降至最低，即实现对病毒感染的清除。
抗病毒感染免疫可能导致免疫炎症和组织损伤的发生：HBV持续感染后诱导的CTL，可浸润并损伤肝细胞，导致慢性乙肝发生。HBV特异性抗体形成的免疫复合物可沉积于血管和基底膜，导致Ⅲ型超敏反应、血管炎发生。病毒抗原对自身抗原的模拟，使诱导的抗感染免疫攻击宿主自身组织。
