一种能在含有丰富硫化物环境中生长的细菌。这类菌能氧化硫化氢、硫磺和其它硫化物为硫酸，并能利用在氧化硫或硫化物过程中释放的能量来同化二氧化碳进行生长。分布于土壤、淡水、咸水、温泉和硫矿中。菌的类型多样，有的是丝状，如贝氏硫细菌（ Beggiatoa），发硫菌（ Thiothrix），有的是单细胞，如一些无色硫细菌（ Achromatium）；有的靠鞭毛运动，如硫小杆菌（ Thiobacterium）、硫化叶菌（ Sulfolobus），有的无鞭毛靠滑动进行运动，如某些贝氏硫细菌；有的是严格化能自养型，有的是兼性自养型；有的菌虽能氧化硫化物成硫酸，但在体内不积累硫磺粒，如硫杆菌（ Thiobacillus）中的许多种属此，习惯上称这类菌为硫化细菌。而有的菌能在体内积累硫磺粒，当环境中缺少硫化氢等物时，体内硫磺进一步氧化成硫酸，这类菌习惯上称为硫磺细菌。以上均为化能自养型。除外还有利用光能的自养型，菌体内含有光合色素，如紫硫细菌（ Chromatium）和绿硫细菌（ Chlorobium），它们在厌氧条件下，在利用光合色素进行不产氧的光合作用过程中，氧化硫化氢成硫酸，并能在细胞

　　是双球菌属的细菌，又称胸膜炎双球菌。常存在于正常人的鼻咽腔中，菌体成双排列，无鞭毛和芽孢。也有把此菌列入链球菌属，称肺炎链球菌（ Streptococcuspneumoniae）因有时菌体呈短链状，例如在痰和脓液中。此菌存在着两种类型：（ 1）粗糙型或称 R型（“ R”来自英文“ Rough”），菌体无荚膜，菌落粗糙，一般无致病性；（ 2）光滑型或称 S型（“ S”来自英文“ Smooth”），菌体有荚膜，菌落光滑，致病性较强，为有毒株。菌的致病性在于荚膜能抵抗人体的吞噬作用，致使其在体内大量繁殖引起疾病。主要引起大叶性肺炎、支气管炎、胸膜炎、败血症等，并能产生细胞内溶血毒素，因菌体自溶而释出，可溶解红血细胞，对动物有致死作用。无论粗糙型或光滑型，均可区分成许多不同的血清型。因为肺炎双球菌的荚膜多糖是一种可溶性的特异性物质，称为荚膜抗原。在不同菌株中，荚膜多糖的特异性是不同的，故可用血清学方法，例如，凝集反应、沉淀反应或荚膜膨胀试验等进行区分，分别以 RⅠ、 RⅡ、 RⅢ或 SⅠ、 SⅡ、 SⅢ等表示。 1928年格里菲斯就是以 RⅡ和 SⅢ型作为实验材料而发现了细菌转化

　　指发酵糖类主要产物为乳酸的一类无芽孢、革兰氏染色阳性细菌的总称。大多数不运动，少数以周毛运动。菌体常排列成链。在其发酵产物中只有乳酸的称为同型乳酸发酵，而产物中除乳酸外还有较多乙酸、乙醇、 CO２ 等物质的称为异型乳酸发酵。有微好氧菌和专性厌氧菌。根据细胞为球状或杆状，可分为两大类，即乳酸链球菌族（ Streptococceae）和乳酸杆菌族（ Lactobacilleae）。乳酸链球菌族，菌体球状，通常成对或成链，在固体培养基上菌落较小，生长缓慢。多数为同型发酵，如链球菌属（ Streptococcus），是与人类关系密切的重要菌群，有些菌是人和温血动物的致病菌；有些是人体的正常菌群存在于口腔和肠道；有些是乳制品及植物发酵食品中的常用菌，常在食品工业中使用，如乳链球菌（ S． lactis）。少数为异型发酵，如肠膜状明串珠菌（ Leuconostocmesenteroides）是制药工业上生产右旋糖酐（即代血浆）的重要菌种，但也是制糖工业的一种害菌，常使糖汁发粘稠而无法加工。乳酸杆菌族，菌体杆状，单个或成链，有时成丝状、产生假分枝。根据其利用葡萄糖后的产物不同，分为同

　　毒蛇的头部两侧口角的上方，具有 1对毒腺。由毒腺分泌的毒液，称为蛇毒。蛇毒是一种透明的粘稠液体，有的呈金黄色，如眼镜王蛇和金环蛇；有的是橙黄色，如蝰蛇和蝮蛇；也有的呈淡黄色，如眼镜蛇；有的是乳白色，如银环蛇；也有的为绿色的，如竹叶青蛇。蛇毒的成分为多种复杂的蛋白质，它的毒性可分为神经性毒和血循毒两大类。神经性毒主要能使被咬伤者的神经系统麻痹，出现头晕、呼吸困难、全身麻木、严重时导致昏迷，不省人事，因呼吸系统麻痹和肌肉瘫痪而死亡，但伤口并不十分疼痛和红肿，如金环蛇、银环蛇、眼镜蛇和青环海蛇（ Hydrophis cyanocinctus）等大部分前沟牙类毒蛇，它们的毒液主要以神经性毒为主；血循毒主要作用于被咬伤者的血液循环系统，一经被咬伤，伤口开始肿胀起水泡或变成黑色，全身时而发冷时而发热，继而组织坏死，并出现慢性溃烂，由于皮下和内脏不断出血，最后引起心脏衰竭而死亡，如蝮蛇、蝰蛇、竹叶青蛇和尖吻蝮（ Deinagkistrodon acutus）（五步蛇）等大部分管牙类毒蛇，它们的毒液主要以血循毒为主。也有些毒蛇的毒液兼有神经性和血循两种毒性，故又称混合毒，如前沟牙类的眼镜

　　从不同角度研究和阐明生活在海洋环境中的海洋动物的生存和发展规律的学科。主要的研究内容有：海洋动物的形态结构、系统分类、区系分布、胚胎发育、演化、经济价值和生命活动过程中所表现的各种生理功能、行为习性、以及它们与海洋环境之间的相互关系等。根据海洋动物学研究对象的不同，可分为海洋无脊椎动物学和海洋脊椎动物学。还可根据不同动物类群而分为海洋原生动物学、海洋贝类学、海洋鱼类学、海洋兽类学等。也可根据研究课题的性质分为海洋动物的形态学、分类学、胚胎学、生理学、遗传学、生态学等分支学科。海洋是地球上生命的发源地，动物的种类繁多，有的构成极为丰富的海洋动物资源，如甲壳类的虾蟹、软体动物螺、蚌、乌贼和多种鱼类等，在国民经济中占有相当的重要地位。此外，还有一些种类，如船蛆、藤壶等，对国防、航运、工业、渔业、卫生等方面有极大的危害。因此，对海洋动物学的研究，不仅在理论上阐明海洋动物的生存和发展规律，而且还可为海洋生物资源的开发利用、有益动物的增殖和有害动物的防除等问题提供科学依据。

　　原发性血小板减少性紫癜（简称ＩＴＰ）是一种较常见的一种出血性疾病。目前认为本病是一种与免疫有关的疾病。可分为急性型和慢性型。急性型多见于儿童，男女发病率相近。慢性型较常见，以女性青年为多。急性型临床出血重。但往往呈自限性，或经积极治疗，常在数周内逐渐恢复或痊愈。少数病人可迁延半年左右，亦有发展为慢性者。慢性型出血症状一般较轻，但易反复发作，每次发作常持续数周或数月。经治疗后病人可或痊愈或缓解，缓解时间长短不一，可数月或数年。 临床表现 　　急性型： 1.紫癜出现前可有上呼吸道感染或病毒感染史。 2.起病急骤，常有发热，皮肤瘀点瘀斑，甚至出现大块血肿。鼻、齿龈及口腔粘膜常见出血。 3.严重得可有内脏出血，如胃肠道、泌尿道及生殖道甚至颅内出血等。 4.血小板多低于２０×１０的９次方／Ｌ。 慢性型： 1.起病缓慢，有长期皮下出血，齿龈及口腔粘膜出血，女性常以月经过多为主要表现。 2.反复发作者约１０％伴轻度脾肿大。 3.血小板中度减少３０－８０×１０的９次方／Ｌ。 诊断依据 　　1.多次化验检查血小板计数减少。 2.脾脏不肿大或仅轻度肿大。 3.骨髓检

　　纯红细胞再生障碍性贫血（简称纯红再障）。是一种比较少见的贫血。其特点是贫血显著，白细胞和血小板正常。骨髓中红细胞系统极度减少，而粒细胞和巨核细胞系统增生正常。纯红再障可分为先天性和获得性。先天性病因不明，多见婴儿，且多于６个月内发病。获得性可分为原发性及继发性。原发性大多数病例是自身免疫性疾病，少数病例病因不明。继发性可与胸腺瘤、感染、药物、化学性、溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、急性肾功能衰竭、严重营养缺乏及其他肿瘤等。多见于成年人，多数为可恢复性。少数可转成全血细胞减少。 临床表现 　　1.疲乏无力、头晕、眼花、耳鸣、心悸等。一般无感染和出血现象。 2.面色苍白，肝脾淋巴结不大。 诊断依据 　　1.临床表现 (1)有贫血症状如苍白、心悸、气短等。 (2)无出血。 (3)无发热。 (4)无肝脾肿大。 2.实验室检查 (1)血常规：血红蛋白低于正常值（男性＜１２０ｇ／Ｌ，女性＜１００ｇ／Ｌ），网织红细胞数＜０．００１，绝对值减少，白细胞计数及血小板计数均在正常范围内（极少数患者可有轻度白细胞或血小板减少），白细胞分类正常，红细胞及血小板

　　血管性假血友病简称ＶＷＤ是仅次于血友病的最常见遗传性出血性疾病。其特点为自幼即有出血性倾向，出血时间延长和因子Ⅷ含量减低。ＶＷＤ是缺乏凝血因子Ⅷ的大分子量部分，也即ⅧＲ所致。ⅧＲ是由常染色体遗传的，而Ⅷ：Ｃ则是由Ｘ染色体遗传的。典型ＶＷＤ不仅因子Ⅷ相关抗原（ⅧＲ：Ａｇ）即ⅧＲ的抗原部分活性降低，以及因子Ⅷ瑞斯托酶素辅因子（ⅧＲ：ＲＣＯＦ）减少或缺乏，而且Ⅷ：Ｃ也降低，但其程度不如血友病甲严重。ⅧＲ：Ａｇ及ⅧＲ：ＲＣＯＦ是血小板相互之间以及血小板与血管内皮之间相互粘附的重要因子，是诱发血小板对瑞斯托酶素起聚集作用的辅助因子，由于本病缺乏这种因子以致血小板的粘附聚集功能发生障碍，出血时间延长。 血管性假血友病的遗传方式为常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传。男女均可发病，双亲均能传递，有的病人双亲可无出血症状。本病多在儿童期发生出血倾向，少数病人至成年以后才出现临床症状。本病的出血症状与典型的血友病相似，但程度稍轻，不过也有较严重的。病情可随年龄增长而减轻。 临床表现 　　1.有家族史：符合染色体显性遗传规律，即男女均可以发病，父母均可以遗传。 2.出血倾向：有粘

　　血栓性血小板减少性紫癜又称血栓性微血管病性溶血性贫血、血小板血栓形成综合征等。其病因不明，可能与血管因素、感染以及药物过敏等有关。大部分病人年龄在１０－４０岁之间，约６０％是女性。起病急骤，病情严重，２／３病例在３个月内死亡，少数病例较缓慢，病程可达数月至数年。 临床表现 　　1.发热。 2.出血。 3.溶血性贫血，约半数伴有黄疸。 4.神经系统症状：主要为一过性及多变性的表现，如头痛、意识障碍、昏迷、精神变化、瘫痪、抽搐、视力障碍、发音困难、失语等。 5.肾脏损害：９０％以上病人有血尿、蛋白尿等，甚至可发生急性肾功能衰竭。 6.肝脾肿大：约２５－５０％的病人有轻度肿大。 诊断依据 　　一、主要诊断根据 （一）微血管性溶血性贫血 1.贫血：多为正细胞正血色素，中、重贫血。 2.微血管病性溶血： (1)黄疸与深色尿，偶可见血红蛋白尿。 (2)血片中可见较多的畸形红细胞（＞２％）与红细胞碎片。 (3)网织红细胞计数升高。 (4)骨髓代偿性增生，以红系为主，粒／红比值下降。 (5)血胆红素升高，以间接胆红素为主。 (6)可有血浆游离血红蛋白升高，结合珠

　　血红蛋白病是一组由于血红蛋白（Ｈｂ）遗传缺陷引起的疾病。一类导致珠蛋白太链结构异常，称异常血红蛋白病；另一类导致珠蛋白太链合成障碍，称地中海贫血（见另文）。异常Ｈｂ至今发现了数百种，其中一半以上无临床表现。异常Ｈｂ引起的临床表现可分四类：(1)镰刀形红细胞性贫血，如ＨｂＳ，仅在非洲黑人中多见；(2)不稳定Ｈｂ；(3)ＨｂＭ病（家族性紫绀）；(4)Ｈｂ氧亲和力增高（伴有红细胞增多症）或减低（家族性紫绀）。 不稳定Ｈｂ病是Ｈｂ的珠蛋白α链或β链发生某个氨基酸被置换或缺失，使Ｈｂ分子变得不稳定，容易发生变性沉淀。此类异常Ｈｂ至少已发现有８０余种。不稳定Ｈｂ在红细胞内发生变性、沉淀，形成了变性珠蛋白小体（Ｈｅｉｎｚ小体），引起了慢性溶血性贫血 临床表现 　　1.轻者可无症状，或在服用某些药物、氧化剂、感染而诱发溶血； 2.重者可有贫血、黄疸、肝脾肿大； 3. 部分类型可伴有紫绀。 诊断依据 　　1.有遗传因素，父母可为杂合子； 2.血红蛋白电泳可发现异常区带； 3.慢性溶血性贫血，网织红细胞增多，红细胞大小不均，有异形及靶形红细胞； 4.热变性试验及异丙醇

　　弥漫性血管内凝血（简称ＤＩＣ）不是单独的疾病，而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成、继发性凝血因子和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、出血、溶血等一系列严重的临床表现。急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速，如不及时治疗，往往危及生命。 临床表现 　　1.出血：广泛而自发性出血是本病的重要临床表现。 2.休克：表现为肢端发冷、青紫、少尿、血压下降等。 3.栓塞：可见于肺、肾、肠、脑以及皮肤等脏器的栓塞，引起相应的症状和体征。如肺栓塞可引起突发性胸痛、呼吸困难和发绀，脑栓塞引起头痛、抽搐、昏迷等。肾微血管栓塞可引起腰痛、血尿或无尿。胃肠道粘膜缺血坏死，可引起消化道出血等。 4.溶血：一般较轻微，早期往往不易察觉。急性溶血时可表现皮肤粘膜苍白和黄疸。 诊断依据 　　1.存在易引起弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）的基础疾病。 2.有下列两项以上临床表现。 (1)多发性出血倾向。 (2)不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 (3)多发性微血管栓塞的

　　巨幼细胞性贫血（megaloblaｓtic anemia）是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一组贫血，主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。本症特点是呈大红细胞性贫血，骨髓内出现巨幼红细胞系列，并且细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。约95％的病例系因叶酸或（和）维生素B12缺乏引起的营养性贫血，其早期阶段，单纯表现为叶酸或维生素B12缺乏者临床上并不少见。 诊断 　　（一）确定巨幼细胞性贫血主要依据血细胞形态学特点结合临床表现进行诊断。周围血象最突出表现为大卵圆形红细胞增多和中性粒细胞核分叶过多。MCV常大于100μM3，MCH常大于32pg。中性粒细胞核分叶过多具有特征性，当血中5叶以上的中性粒细胞超过3％，或找到6叶以上的中性粒细胞，或计算100个中性粒细胞的核叶平均数超过3.5，或5叶以上和4叶以下中性粒细胞的比率超过0.17，均具有诊断价值。重症病例常呈全血细胞减少，网织红细胞减少。骨髓呈增生象，巨幼红细胞系列占

　　遗传性球形及椭圆形红细胞增多症是一组红细胞膜蛋白遗传缺陷所致的先天性溶血性贫血。患者周围血中球形或椭圆形红细胞明显增多，常伴有不同程度的黄疸及脾大。为溶血性贫血中较多见的一种疾病。 临床表现 　　1.多数在儿童期发病，可有家族史； 2.轻者可无症状和体征，重者有贫血、黄疸及脾大； 3.慢性溶血病程中，可因感染、劳累等因素诱发急性溶血，贫血和黄疸迅速加重，也可出现一时性骨髓造血危象，全血细胞减少，临床上酷似再生障碍性贫血，但常在短期内自行缓解； 4.可因长期慢性溶血而继发胆石症； 5.可并发下肢溃疡，但国内病例极少见。 诊断依据 　　1.有黄疸、贫血、脾大，多为幼年发病，可有家族史； 2.过度疲劳或感染可诱发溶血危象； 3.除一般溶血性贫血化验所见；可见血片中有球形或椭圆形红细胞，数量可从１－２％到６０－７０％，多数在１０％以上（正常人一般低于５％）； 4.红细胞渗透脆性增高； 5.酸化甘油溶解试验阳性； 6.ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳进行红细胞膜蛋白分析，部分病例可发现膜骨架蛋白缺陷。 治疗原则 　　1.本病属遗传性疾病，无根治疗法；

　　血红蛋白分子的辅基血红素中的亚铁被氧化成三价铁，即成为高铁血红蛋白（ＭＨｂ），同时失去带氧功能。正常红细胞能利用ＮＡＤＨ，在细胞色素ｂ５还原酶催化下，使ＭＨｂ还原成Ｈｂ。一旦ＭＨｂ在血中增高，称ＭＨｂ血症。中毒性ＭＨｂ血症较常见，有接触某些药物或毒物（如亚硝酸盐、非那西汀、普鲁卡因、苯胺等）的病史，婴儿腹泻也是常见的诱因。先天性ＭＨｂ血症较罕见，主要因细胞色素ｂ５还原酶缺乏所致。 临床表现 　　1.皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀。 2.中毒性ＭＨｂ血症，发病可急可缓。突然发病者症状明显，伴有头痛、乏力等。严重者ＭＨｂ含量可占Ｈｂ总量的５０－７０％，可以出现意识障碍并危及生命。 3.先天性ＭＨｂ血症属常染色体隐性遗传，紫绀自出生或出生后数年出现，并持续存在。一般ＭＨｂ含量约占Ｈｂ总量的１０－４０％，除紫绀外无任何自觉症状，能从事体力劳动。 诊断依据 　　1.皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀。 2.中毒性ＭＨｂ血症可突发或集体发病，有药物或毒物接触史。先天性者自幼发病，持续性紫绀多年。 3.取末梢血一滴于滤纸上，血液呈巧克力样褐红色，空气中１分钟仍不变为

分类分型 　　１分离性遗忘症（癔症性遗忘）；２分离性漫游症（癔症性漫游）；３分离性身份障碍（癔症性双重或多重人格）；４癔症性精神病；５转换性运动和感觉障碍（转换性癔症）；６其它癔症形式。 诊断依据 　　１分离性遗忘症（癔症性遗忘）：符合癔症诊断依据；以阶段性或事件遗忘为主要临床表现，所遗忘的那一段时间或事件对病人具创伤性和使病人痛苦；不具有器质性遗忘症特点，如以短程记忆损害为主的进行性遗忘症，头部外伤后的逆行性遗忘症等。２分离性漫游症（癔症性漫游）：从住所和常去的地方离开出走，不辞而别；发生在白天醒觉时；事先无任何目的构想，开始和结束都是突然的；在漫游过程中保持着基本的自我照料（饮食、个人、卫生等） 以及与陌生人的简单交往（如搭车、问路），肤浅的短暂接触看不出有明显的精神异常；有身份觉察障碍；事后有遗忘。３分离性身份障碍（癔症双重或多重人格）：急起的一过性精神障碍；自己身份觉察障碍，常见形式为鬼怪或死者的亡灵等附体，取代病人身份；对周围环境缺乏充分的觉察；没有妄想、幻觉等精神症状。４癔症性精神病：反复出现幻想性生活情节与片断的幻觉妄想、意识朦胧、神游症、表演性

　　由于明显的心理因素，如生活事件，内心冲突或强烈的情绪体验，暗示等引起。临床主要表现为意识状态改变、情绪暴发、遗忘、身体障碍等。其症状表现可具有做作、夸大和富有情感色彩等特点，可因暗示诱发或消失；有反复发作倾向。多认为文化落后地区患病率较高，发病年龄多在１６－３５岁之间，少数病人超过４０岁女性多于男性。心理暗示治疗效果好。 临床表现 　　1.意识朦胧，可有神游症状。 2.情感暴发； 3.遗忘； 4.神鬼附体，多重人格。 诊断依据 　　1.有心理社会因素作为诱因； 2.临床表现为意识范围狭窄、情绪发泄，阶段性遗忘、鬼神附体、多种人格或其他癔症特征的精神障碍。 3.妨碍社会功能； 4.起病急，过去有类似发作史； 5.有充分根据排除器质性病变。 治疗原则 　　1.远离心理刺激源； 2.解释支持性心理治疗； 3.暗示及催眠治疗； 4.药物控制兴奋躁动。 用药原则 　　1.患者急性兴奋躁动，以肌注及静注安定或氯丙嗪控制。 2.病情控制后可口服镇静催眠药。 3.情绪稳定后，须进行充分的心理治疗，以疏泄其情绪为主。 辅助检查 　

　　反应性精神病是指一组在严重或持久的精神创伤下引起的精神障碍。其临床症状特点和病程经过与创伤体验有密切关系。临床上可见急性应激反应及精神创伤后应激障碍。通常通过变换环境、支援性心理治疗及镇静安眠治疗，效果较好。 临床表现 　　1.意识恍惚及意识朦胧状态； 2.感知迟钝、运动减少，呆滞； 3.情感淡漠、心境抑郁； 4.睡眠障碍、类似痴呆样表现； 5.植物神经系统症状：心悸、多汗、潮红。 诊断依据 　　1.强烈一过性或持续性的精神刺激因素，出现于起病前数日至３个月以内； 2.有敏感、紧张、不稳定素质； 3.临床症状直接反映或重演精神创伤情境的内容； 4.在刺激消除，适应能力改善或转换环境之后，可迅速获得完全缓解。 治疗原则 　　1.脱离刺激环境。 2.解释支援性心理治疗。 3.镇静及安眠治疗。 用药原则 　　1.患者急性兴奋躁动，以肌注及静注安定控制为佳。 2.兴奋躁动过后以口服镇静催眠药为主，增加生理睡眠时间，有利于大脑恢复。 3.精神病性症状明显者，适当服用少量抗精神病药物。 4.病情控制后，待患者情绪稳定，须进行充分的心理治

　　疑病症是指过分的关注自身健康，怀疑身体某部或某一类器官异常，或尽管临床检查无客观证据，但认为患了某种疾病，同时伴有焦虑不安。其共同特点如下：(1)患者有疑病，伴有躯体症状，经解释不足以消除患者固有的怀疑。(2)四处主动求治，反复检查。(3)对于日常工作、学习和生活无明显影响。本病较为少见，发病年龄男性多为４０岁，女性多为５０岁左右。此类病人人格特征为敏感，多疑，主观，固执，对自体过分关注，要求十全十美，心理社会因素常为本病诱因。急性起病者预后好，若病程在２年以上者，多演化为慢性迁延，预后差。此病以心理治疗为主，药物治疗为辅 临床表现 　　1.疑病观念，伴焦虑情绪； 2.所关注或怀疑的部位有相应的不适症状：如疼痛、恶心、吞咽困难、呼吸困难等。 诊断依据 　　1.常由于社会心理因素和有一定的疑病人格为基础。 2.具有日趋明显的疑病，伴有情绪焦虑和不安，客观检查无明显证据。 3.主动求治，能与环境保持良好的接触。 4.排除器质性疾病，精神分裂症，抑郁症早期。 治疗原则 　　1.心理治疗，以认知治疗为主，可辅以催眠及暗示治疗。 2.药物治疗，减

　　癔症性躯体障碍系由于明显的心理因素，如生活事件，内心冲突或强烈的情绪体验，暗示或自我暗示等引起的一组病症。临床表现为感觉障碍，运动障碍等而缺乏相应的机体器质性改变的基础。可由暗示诱发，也可由暗示而消失，有反复发作的倾向。多认为文化落后地区患病率较高，发病年龄在１６－３５岁之间女性多于男性，少数病人超过４０岁，心理暗示治疗效果好。 临床表现 　　1.感觉脱失； 2.视野障碍，失明； 3.耳聋； 4.失音； 5.肢体瘫痪； 6.痉挛发作，全身发抖。 诊断依据 　　1.有心理社会因素作为诱因； 2.临床表现为感觉脱失、管状视野、失明、失音、耳聋、瘫痪及抽搐等； 3.妨碍社会功能； 4.起病急，过去有类似发作史； 5.有充分根据排除器质性病变。 治疗原则 　　1.远离心理刺激源； 2.解释支持性心理治疗； 3.暗示及催眠治疗。 用药原则 　　1.患者兴奋抽搐，以肌注安定控制。 2.病情控制后可口服镇静催眠药。 3.病情稳定后，须进行充分的心理治疗，以疏泄其情绪。 4.对癔症性躯体障碍的治疗，应在充分心理疏导及建立起治病信念基础上，用

　　焦虑性神经症又称焦虑症，以焦虑、紧张、恐惧的情绪障碍，伴有植物神经系统症状和运动性不安等为特征，血浆内皮质酮含量可增高，且其紧张惊恐的程度与现实情况不相称。临床分为广泛性焦虑和惊恐发作，后者又称急性发作。本病女性多于男性，约为２:１，大多数病例发生年龄为２０－４０岁之间。本病属心理性疾病，故心理治疗效果好，药物治疗也有确切的疗效。 临床表现 　　1.心理障碍：主观疑虑、焦躁不安、敏感激惹、注意力不集中、惊恐万分、濒死感。 2.躯体症状：口干、胸闷、心动过速、尿频、腹泻、便秘、发抖出汗、心悸、呼吸困难。 3.运动症状：手抖、肌肉紧张、不安地来回走动。 4.分型：广泛性焦虑和惊恐发作临床可有急性及慢性两类。 诊断依据 　　1.广泛性焦虑 (1)过分的焦虑持续时间在半年以上； (2)伴植物神经功能亢进、运动性不安和过分警惕； (3)不符合强迫症、恐怖症、抑郁性神经症的诊断标准，且焦虑并非器质性疾病引起的。 2.惊恐发作 (1)无明显原因突然发生的强烈惊恐，伴濒死感或失控感； (2)发作时伴有严重的植物神经症状； (3)每次发作短暂（一般不超过２小时），发