肿瘤细胞免疫原性低下--缺乏协同刺激信号
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肿瘤细胞免疫原性低下 --) 缺乏协同刺激信号
T细胞激活除了需要通过TCR识别MHC分子提呈抗原肽产生的第一信号外,还需协同刺激信号,如通过C1928与B7分子和某些黏附分子相互作用。许多肿瘤细胞往往缺乏B?分子或其他黏附分子,无法
为T细胞激活提供第二信号。现发现,某些淋巴瘤细胞表面不表达或低表达黏附分子ICAM-1或LFA-1,导致刺激自体和同种异体T细胞应答能力降低,在无足量的APC存在下,人黑色素瘤细胞多次刺激T细胞反而造成T细胞无能(anergy)。而通过转基因技术,将乃尸基因转染黑色素瘤细胞,发现B?阳性的瘤细胞具有直接激活CTL的能力,产生抗肿瘤免疫应答。
受体介导的NK细胞激活机制
MHC I类分子是KIR配体,连这些耗子药产生抑制性信号,可抑制NK细胞激活。 当肿瘤细胞I类分子表达下降或缺陷,缺乏炎症信号,导致NK细胞激活,发挥杀伤效应。