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协同刺激信号促进IL-2基因转录的机制

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协同刺激信号促进IL-2基因转录的机制
 
    经由钙调磷酸酶激活的转录因子NF-AT虽可进人细胞核,但是在组成性表达的一种称为糖原合成酶激酶(GSK3)的作用下,重新从胞核逸出,致使核内无足够浓度的NF-AT可以和启动子区相应的顺式作用元件结合,IL-2基因转录受阻。此时,CD28启动的信号途径中激活的P1 3K,可以作用于GSK3,使其丧失介导NF-AT的胞核外流作用,NF-AT浓度遂迅速升高,使IL-2基因的转录以致整个T细胞的激活成为可能。
 
    据报道,CD28启动的第二信号还可在mRNA水平发挥作用。胞质中的IL-2mRNA因其3’端非转译区带有不稳定序列而短寿,因而这一细胞因子难以持续性地合成与释放。CD28传递的信号可使IL-2 mRNA趋于稳定。据称,CD28信号对基因的转录激活和对mRNA的致稳作用两个方面加在一起,可使T细胞分泌IL-2的数量提高100倍。
 
PI3K抑制GSK3活性阻抑NF―AT胞核外流
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