NK细胞和巨噬细胞参与的细胞免疫效应机制
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NK 细胞和巨噬细胞参与的细胞免疫效应机制
1．NK细胞 这类细胞在抗肿瘤的天然免疫和特异性免疫中发挥效应作用，是淋巴细胞分化谱系中的一个特殊亚群，它不表达TCR、BCR和CD3分子。人类的NK细胞表达CDl6和CD56分子。NK细胞能够杀伤各种肿瘤细胞和病毒感染细胞，也可裂解同种异体细胞，作为效应细胞不需要预先致敏。NK细胞的识别和杀伤主要通过膜表面两种受体，即激活性受体和抑制性受体(KIR和CD94／NKG2A)之间的作用和平衡。NK的激活和靶细胞表达MHCI类分子密切相关，因为I类分子是KIR的配体，两者相互作用产生的抑制性信号可抑制NK细胞激活。由于肿瘤细胞MHCI类分子表达低下或异常，缺乏抑制信号，导致NK细胞激活，发挥杀伤效应。经转基因技术使这类细胞恢复MHCI类分子的正常表达，可抵抗NK细胞的杀伤作用。
某些细胞因子如IFN-γ、TNF和Il-2等可有效地促进NK细胞低亲和力Fc受体(FcyRⅢ)的表达，增强其ADCC作用。在高浓度IL-2作用下，NK细胞可转化成为LAK，大大增强其非特异性抗肿瘤作用，用于被动免疫治疗。NK细胞具有广谱的抗肿瘤作用，不显示杀肿瘤特异性和MHC约束性，在机体T、B细胞功能低下时．NK细胞的作用尤为重要。NK细胞激活后可发生颗粒胞吐并表达FasL分子，因而可以发挥类似CTL的效应机制杀伤肿瘤细胞，并通过ADCC释放可溶性介质和某些细胞因子发挥细胞毒性作用。
2．Mφ Mφ也是参与杀伤肿瘤的效应细胞。实验动物和临床病理活检发现，肿瘤灶中浸润Mφ数量与肿{羊弓呈负相关；在荷瘤动物模型中．应用卡介苗或短小棒状杆菌等激活Mφ，则肿瘤生长受到抑制。Mφ杀伤肿瘤机制可能为：①通过其表达Fcγ受体(高亲和力的FcγRⅠ和FcγRⅢ)发挥ADCC作用；②分泌某些细胞因子(TNF)直接进行杀伤；③吞噬肿瘤细胞，通过胞内产生自由氧基和溶酶体中多种酶释放，溶解肿瘤细胞，并加工提呈肿瘤抗原，启动特异性免疫。
此外，激活的M乎可释放细胞因子(如IL-1)，刺激T细胞增殖分化，增强NK细胞活性，杀伤肿瘤细胞。
