感染与抗感染免疫
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第一节 细菌的致病性
细菌在宿主体内定居、繁殖并引起疾病的属性称为致病性(pathogenicity)，细菌致病性的强弱与毒力的大小密切相关，毒力(virulence)通常用以表示致病性的强弱程度，各种致病菌的毒力不同，同一种细菌也有强毒株、弱毒株和无毒株的区别。毒力强弱通常用半数致死量(median lethal dose，LD50)或半数感染量(median infective dose，ID50)来表示，即在一定条件下能导致50％实验动物死亡或感染的最小病原生物数量或毒素量，但因宿主和感染途径不同于自然感染，故LD50和ID50仅作为细菌毒力强弱的参考指标。总之，致病性是质的概念；毒力是量的概念。
病原体侵入机体能否致病，与细菌的毒力、数量、侵入途径以及宿主机体的健康状态和免疫功能状态、环境等综合因素密切相关。
细菌毒力与宿主免疫力之间的较量，可以预见到细菌感染性疾病的发生、发展、转归和预后，由于细菌和宿主之间相互较量、抗衡，结局各异，可出现不同的感染过程。
一、细菌的入侵过程
（一)细菌的黏附与定植
细菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，其黏附因子与宿主细胞表面的相应受体结合产生黏附作用，继而定居在宿主皮肤和黏膜上，大量繁殖，积聚毒力因子，并向周围扩散和释放，最终形成感染。细菌在宿主机体的黏附、生存及繁殖的模式称为定植。细菌的黏附与定植是感染的首要条件。但细菌黏附和定植在机体组织上，仅仅是一种动态过程，不一定形成感染，只有当宿主免疫力下降时，才能引起感染。
(二)细菌的繁殖与扩散
细菌在黏附和定植后，进行繁殖和扩散，进一步形成感染，有3种感染形式：
1．皮肤黏膜表面繁殖细菌仅在皮肤或黏膜组织表面生长繁殖，引起感染，如霍乱弧菌引起的霍乱病即为这种形式。
2．细胞内繁殖 有的细菌进入细胞内繁殖，产生毒素造成浅表组织损伤，但不扩散，如志贺菌引起的痢疾即为这种形式。
3．感染扩散 化脓性链球菌产生玻璃酸酶(透明质酸酶)能分解结缔组织中的透明质酸产生链激酶，激活溶纤维蛋白酶原成为溶纤维蛋白酶，使纤维蛋白凝块溶解；产气荚膜梭菌的胶原酶导致胶原组织分解、扩散即为这种形式。
二、细菌的毒力
主要包括侵袭力和毒素，细菌的毒力是由细菌对宿主的侵袭力及细菌的毒素决定的。
(一)侵袭力
细菌突破机体某些防御功能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力，称为侵袭力(inva-siveness)。侵袭力与菌体表面结构和侵袭性酶的作用密切相关。
1．菌体表面结构
(1)菌毛及其他黏附因子：细菌黏附功能是引起感染的首要条件。细菌牢固黏附于宿主体表或呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道黏膜上，才能在局部繁殖、积聚毒素或继续侵入细胞和组织引起疾病。具有黏附作用的细胞蛋白结构，称为黏附因子或黏附素。革兰阴性菌的黏附因子通常为菌毛。革兰阳性菌的黏附因子是菌体表面的毛发样突出物，如A群链球菌的膜磷壁酸。
细菌的黏附作用与其致病性密切相关。黏附作用具有组织特异性，如淋球菌黏附于泌尿生殖道；痢疾志贺菌则黏附于结肠黏膜。黏附作用的组织特异性与宿主易感细胞表面的相应受体有关。革兰阴性菌的受体是糖类，而革兰阳性菌中的A群链球菌的受体是类蛋白和糖蛋白，经动物实验证实：抗菌毛抗体具有预防疾病的作用，有关菌毛制成的疫苗已用于家畜预防接种。
(2)荚膜及荚膜样物质：荚膜及荚膜样物质具有抗吞噬作用和保护菌体免受抗体的中和作用，使致病菌在宿主体内大量繁殖并产生毒性物质而致病。如肺炎链球菌的荚膜具有此作用；此外，A群链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原、大肠埃希菌的K抗原等位于细胞壁表层的结构，通称荚膜样物质，功能与荚膜相同。
2．侵袭性酶 侵袭性酶属胞外酶。它能在感染过程中协助病原菌抗吞噬或扩散。如致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶属于抗吞噬作用的酶；A群链球菌产生的玻璃酸酶、链激酶等属于协助病原菌扩散的酶。此外，致病性葡萄球菌产生的杀白细胞素、溶血素能杀死或溶解吞噬细胞等；结核分枝杆菌的索状因子能抑制巨噬细胞溶酶体与吞噬体融合，蜡质D有抵抗溶酶体酶的作用。
