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感染与抗感染免疫

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第一节  细菌的致病性

    细菌在宿主体内定居、繁殖并引起疾病的属性称为致病性(pathogenicity),细菌致病性的强弱与毒力的大小密切相关,毒力(virulence)通常用以表示致病性的强弱程度,各种致病菌的毒力不同,同一种细菌也有强毒株、弱毒株和无毒株的区别。毒力强弱通常用半数致死量(median lethal dose,LD50)或半数感染量(median infective dose,ID50)来表示,即在一定条件下能导致50%实验动物死亡或感染的最小病原生物数量或毒素量,但因宿主和感染途径不同于自然感染,故LD50和ID50仅作为细菌毒力强弱的参考指标。总之,致病性是质的概念;毒力是量的概念。

    病原体侵入机体能否致病,与细菌的毒力、数量、侵入途径以及宿主机体的健康状态和免疫功能状态、环境等综合因素密切相关。

 

 

    细菌毒力与宿主免疫力之间的较量,可以预见到细菌感染性疾病的发生、发展、转归和预后,由于细菌和宿主之间相互较量、抗衡,结局各异,可出现不同的感染过程。

 

 

    一、细菌的入侵过程

  (一)细菌的黏附与定植

 

 

    细菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,其黏附因子与宿主细胞表面的相应受体结合产生黏附作用,继而定居在宿主皮肤和黏膜上,大量繁殖,积聚毒力因子,并向周围扩散和释放,最终形成感染。细菌在宿主机体的黏附、生存及繁殖的模式称为定植。细菌的黏附与定植是感染的首要条件。但细菌黏附和定植在机体组织上,仅仅是一种动态过程,不一定形成感染,只有当宿主免疫力下降时,才能引起感染。

    (二)细菌的繁殖与扩散

 

 

    细菌在黏附和定植后,进行繁殖和扩散,进一步形成感染,有3种感染形式:

 

 

    1.皮肤黏膜表面繁殖细菌仅在皮肤或黏膜组织表面生长繁殖,引起感染,如霍乱弧菌引起的霍乱病即为这种形式。

    2.细胞内繁殖  有的细菌进入细胞内繁殖,产生毒素造成浅表组织损伤,但不扩散,如志贺菌引起的痢疾即为这种形式。

    3.感染扩散  化脓性链球菌产生玻璃酸酶(透明质酸酶)能分解结缔组织中的透明质酸产生链激酶,激活溶纤维蛋白酶原成为溶纤维蛋白酶,使纤维蛋白凝块溶解;产气荚膜梭菌的胶原酶导致胶原组织分解、扩散即为这种形式。

    二、细菌的毒力

    主要包括侵袭力和毒素,细菌的毒力是由细菌对宿主的侵袭力及细菌的毒素决定的。

    (一)侵袭力

 

 

    细菌突破机体某些防御功能,在机体内定植、繁殖和扩散的能力,称为侵袭力(inva-siveness)。侵袭力与菌体表面结构和侵袭性酶的作用密切相关。

    1.菌体表面结构

 

 

    (1)菌毛及其他黏附因子:细菌黏附功能是引起感染的首要条件。细菌牢固黏附于宿主体表或呼吸道、消化道、泌尿道、生殖道黏膜上,才能在局部繁殖、积聚毒素或继续侵入细胞和组织引起疾病。具有黏附作用的细胞蛋白结构,称为黏附因子或黏附素。革兰阴性菌的黏附因子通常为菌毛。革兰阳性菌的黏附因子是菌体表面的毛发样突出物,如A群链球菌的膜磷壁酸。

    细菌的黏附作用与其致病性密切相关。黏附作用具有组织特异性,如淋球菌黏附于泌尿生殖道;痢疾志贺菌则黏附于结肠黏膜。黏附作用的组织特异性与宿主易感细胞表面的相应受体有关。革兰阴性菌的受体是糖类,而革兰阳性菌中的A群链球菌的受体是类蛋白和糖蛋白,经动物实验证实:抗菌毛抗体具有预防疾病的作用,有关菌毛制成的疫苗已用于家畜预防接种。

 

 

    (2)荚膜及荚膜样物质:荚膜及荚膜样物质具有抗吞噬作用和保护菌体免受抗体的中和作用,使致病菌在宿主体内大量繁殖并产生毒性物质而致病。如肺炎链球菌的荚膜具有此作用;此外,A群链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原、大肠埃希菌的K抗原等位于细胞壁表层的结构,通称荚膜样物质,功能与荚膜相同。

 

 

    2.侵袭性酶  侵袭性酶属胞外酶。它能在感染过程中协助病原菌抗吞噬或扩散。如致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶属于抗吞噬作用的酶;A群链球菌产生的玻璃酸酶、链激酶等属于协助病原菌扩散的酶。此外,致病性葡萄球菌产生的杀白细胞素、溶血素能杀死或溶解吞噬细胞等;结核分枝杆菌的索状因子能抑制巨噬细胞溶酶体与吞噬体融合,蜡质D有抵抗溶酶体酶的作用。

 

 

 

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