抗原加工提呈的非典型途径
互联网
5067
这些非典型可与上述两条主要途径或经典途径并存，使一种抗原可通过不同的途径被加工提呈，扩大了免疫应答的范围。但非典型途径往往出现在一些病理性条件下，在免疫耐受、抗胞内感染和抗肿瘤免疫中发挥作用。参与非经典途径的APC主要是DC和Mφ。
蛋白质抗原加工提呈的非经典途径
当内体／溶酶体因病理因素或药物处理而破损，外源性抗原肽可进入胞质溶胶，由I类分子提呈。 当L链结构异常不能覆盖内质网腔中Ⅱ类分子抗原结合槽时，内源性抗原也可被Ⅱ类分子捕获和提呈。
1．非经典外源性加工提呈途径 特点是外源性抗原肽被I类分子提呈。涉及的机制包括：外源性抗原肽从内体逸出进入胞质溶胶，启动内源性抗原加工途径。例如，分枝杆菌抗原和肿瘤抗原可以通过这一途径被MHC I类分子提呈。
另外，现时已找到一些专一性改变内体／溶酶体通透性的药物，可人为地诱导外源性抗原进入胞质溶胶，实施对抗原提呈的免疫干预。也可人为地将外源性抗原注入胞质溶胶改变抗原加工途径。另外，溶酶体中的外源性抗原肽经胞吐作用被释放到胞外，有可能与细胞表面的MHCI类分子结合。
2．非经典内源性加工提呈途径 特点是内源性抗原经由Ⅱ类分子提呈。可能的机制包括如下：在应激情况下，胞质内出现自吞现象，产生包含胞内蛋白质抗原的自吞小泡(autophagosolFie)。自吞小泡与内体／溶酶体融合，使内源性蛋白进入外源性抗原加工提呈途径。
另一机制是，内质网腔中产生的h链如果发生突变或其他原因，不能与Ⅱ类分子结合，或与Ⅱ类分子结合的亲和力降低而不能覆盖抗原结合槽，通过胞质溶胶途径进入内质网腔的内源性抗原肽有可能直接被Ⅱ类分子接纳。
例如有人报道，HlAⅡ类分子DQAr0501―DQB扩0301确因与U的亲和力的降低而在内质网中与内源性自身抗原肽结合，并导致自身免疫病的发生。
