佚名 本组肿瘤系来源于原始性腺中的性索及间质组织，包括粒层细胞瘤、泡膜细胞瘤、纤维瘤、支持细胞――间质细胞瘤、两性母细胞瘤及伴有环状小管的性索瘤等，大多数能产生性激素，引起相应的临床表现。最常见的是粒层细胞瘤和泡膜细胞瘤。 （一）粒层细胞瘤 粒层细胞瘤（granulosa cell tumor）约占卵巢肿瘤的1％～9％，好发年龄为45～55岁，少数也可发生于青春期前或幼女。肿瘤常产生雌激素，在青春期前表现性早熟、乳房增大、出现阴毛和初潮提前等；在青春期后则由于引起子宫内膜增生症而出现月经紊乱。 病理变化 肉眼观，肿瘤呈圆形、卵圆形或分叶状，大小不等，多数小于15cm，表面光滑，常有完整的包膜。切面多为实性，质地稍硬，肿瘤呈黄白色，有些可呈囊性变，常有坏死出血区。多为单侧性。镜下，瘤细胞多呈小圆形或多角形，胞浆少。核圆、椭圆或梭形，核膜清楚，核内常可见纵沟，核染色质细，可见1～2个核仁，核分裂像较少见。组织学类型有以下几种：分化较好的瘤细胞常排列成小卵泡型（图13-20），

佚名 卵巢生殖细胞瘤占卵巢肿瘤的15％～20％，20岁以下的卵巢瘤患者约60％属此类，所幸的是95％的生殖细胞瘤为良性囊性畸胎瘤。患者越年轻，所发生肿瘤的恶性程度可能越高。 （一）卵巢畸胎瘤 来源于卵巢多能的生殖细胞，其良恶性程度主要取决于瘤组织的成熟度，因此将畸胎瘤分为成熟型和未成熟型两大类。 1．成熟型畸胎瘤（teratoma，mature type） 多数为囊性，称囊性畸胎瘤，属良性，大多为单侧性。在卵巢生殖细胞瘤中最多见，占卵巢畸胎瘤的97％～99％，占所有卵巢肿瘤的20％。多发生于生育期妇女。 病变 肉眼观，肿瘤多为囊性、中等大小，表面光滑，囊内含毛发团及皮脂样物（图13-22）。囊壁较厚，内侧常有一处突起的结节或我称头节，表面被覆鳞状上皮，结节内常有毛发、牙或骨质等。肿瘤多数为单房。镜下，可见到三胚层各种类型的成熟组织，其中以皮肤、皮脂腺、汗腺、毛囊及脂肪最多见；其次为软骨、神经胶质、神经细胞、骨及呼吸上皮；其他如甲状腺、胃肠上皮及牙等较少见。

佚名 　　乳腺结构不良（mammary dysplasia）又称乳腺纤维囊 性病 （fibrocystic disease of breast）或乳腺病（mastopathy）等，是妇女最常见的乳腺疾病，可发生于青春期后任何年龄，35～40岁为其发病年龄高峰。其病因一般认为是由于卵巢内分泌失调使性激素不平衡，主要是黄体酮减少而雌激素分泌过多，刺激乳腺组织过多增生所致。依其增生变化的形式，可分以下3种类型： （一）乳腺组织增生 为本病早期病变，多见于30～40岁妇女，主要以乳房周期性疼痛为特征，伴有与月经周期有关的乳腺肿胀，单侧或双侧乳腺可触及弥散的颗粒状肿块。 病变 肉眼上一般无明显变化，乳腺组织切面有时可见散在小颗粒，偶见小囊。镜检可见乳腺小叶大小不一，形状不规则，末梢导管呈芽状增生，腺泡增多。管腔呈轻度扩张或有小囊腔形成，上皮细胞正常或增生为两层以上，有的可出现分泌现象。小叶间质纤维组织增生。这些病变通常在1～3年内可自行消失，部分病

佚名 　　 乳腺癌 很常见，我国乳腺癌的发病率仅次于子宫颈癌而居女性癌瘤的第二位，近年来有不断增加的趋势。常发生于50岁左右的妇女，20岁以前很少见。患者女性亲属中乳腺癌的发病率高于常人2～3倍。其发生原因尚未完全阐明，一般认为可能与雌激素长期作用有关。本癌半数以上发生于乳腺外上象限，其次为乳腺中央区和区上象限。 类型 乳腺癌形态结构十分复杂，类型很多。一般根据组织发生和形态结构而将其分为导管癌、小叶癌和特异性癌三大类型：①导管癌，较多见，来源于乳腺导管系统，特别是末梢导管，包括非浸润性导管内癌及浸润性导管癌；②小叶癌，较少见，又称腺泡内癌，来源尚未完全确定，有人认为系起源于肌上皮细胞，也有人认为发生于小叶内导管，包括非浸润性的小叶原位癌及浸润性小叶癌；③特殊型癌，少见，为具有特殊形态结构的一类乳腺癌，如粘液癌、大汗腺样癌、腺样囊性癌、鳞状细胞癌及炎性癌等。 （一）导管内癌 多发生于乳头下乳晕周围，近半数病人在局部可扪及大小不等的肿块或境

佚名 肉芽肿性睾丸炎（granulomatous orchitis）比较少见，多发生于中年人。病因尚未阐明，患者常有睾丸损伤史，故可能为生殖细胞损伤后，产生或释放某种物质引起肉芽肿的形成，临床上可呈急性经过，睾丸呈明显的炎性肿痛，亦可进展缓慢，似睾丸肿瘤。 病变 肉眼观，睾丸体积增大，鞘膜呈局灶性或弥漫性增厚，鞘膜腔积液。切面可见病变睾丸呈弥漫或局限性灰白或黄褐色。镜下，细精管破坏，有由大量上皮样细胞、淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和一些多核巨细胞与中性粒细胞形成的结核样结节，结节中央可见退化的精子，肉芽肿周围纤维组织增生，细精管的基底膜纤维性增厚，间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润及纤维组织增生。

佚名 精子性肉芽肿（spermatic granuloma）是由于附睾炎症或外伤，损伤输精管道致精子溢出至间质内而引起的病变。 病变 肉眼观，常在附睾的上极见一灰白色或灰黄色结节，直径一般在0.5～3cm。切面可见结节内含黄色或棕黄色物质。镜下，病变主要发生在附睾间质，早期主要为中性粒细胞和巨噬细胞浸润，中央为溢出或退化的精子；晚期病灶为结核样肉芽肿，由类上皮细胞、淋巴细胞和组织细胞组成，可见多核巨细胞，肉芽肿中央为退化的精子及细胞碎片，周围纤维母细胞增生，最后肉芽肿可能为纤维组织代替，形成玻璃样变的纤维性结节。 输精管精子性肉节肿可能与机械性阻塞（多有输精管结扎史）有关，常在输精管上形成多个硬结。其病变与附睾者相似。

佚名 胚胎性癌（embryonal carcinoma）起源于具有多分化潜能的原始生殖细胞，为高度恶性肿瘤，发病高峰在30～40岁，婴儿及儿童也可发生。 肉眼观，睾丸肿大，肿瘤常侵犯睾丸被膜及附睾。切面肿瘤实性，灰红或灰黄色，常有广泛出血坏死，偶见小囊腔形成。镜下，以癌组织结构的多样性为特征。瘤细胞为未分化的大小不一、形态不规则的细胞，细胞核大、染色深、染色质粗、核分裂像较多。细胞排列成各种不规则的条索状、网状、腺体状、圆柱状、乳头状，偶有囊腔形成。间质的形态很不一致，有的为胶原纤维，有的为肿瘤性原始间叶组织，有的为肉瘤样间质。 胚胎性癌常可与精原细胞瘤混合存在，或合并其他生殖细胞瘤。 胚胎性癌生长迅速，对放射线不敏感，预后较差，转移较早，多经淋巴道转移到髂内、髂总淋巴结。血道转移到肝、肺等处也较常见。

佚名 前列腺增生症（hyperplasia of prostate）又称前列腺肥大，多发生于50岁以上的老年人。其发病率依年龄增长而增加，70岁以上男性均有不同程度增生，但多数无症状。 病因 一般认为和体内雄激素及雌激素平衡失调有关。在正常情况下，雄激素主要促进前列腺上皮细胞的分泌，雌激素则主要促进前列腺间质结缔组织、平滑肌纤维和部分腺体增生。尿道周围部前列腺也称前列腺内区（包括尿道周围的中叶及部分侧叶，系由Müller管分化而来，此部分即所谓女性部），对雌激素敏感；而包膜下前列腺，也称前列腺外区（即所谓男性部）对雄激素敏感。在动物实验中给切除睾丸的大鼠注射雌激素，则前列腺增生；如同时注射雄激素或给未切除睾丸的动物注射雌激素均不形成前列腺增生。在人类，青春期阉割者不发生前列腺增生，所以雄激素的存在似乎是前列腺增生所必需的条件。人前列腺增生的原因可能和雄激素减少、雌激素相对增高的平衡失调有关。 病变 肉眼观，正常前列腺约栗子大，重约20g，增生的前列腺可达正常的2～4倍，甚

佚名 阴茎癌（carcinoma of penis）为常见的男性生殖系统的恶性肿瘤之一。多发生于中年人，平均年龄为30岁。较阴茎乳头状瘤的患者大10岁，所以它在初期可能为乳头状瘤，经若干年后转移为鳞状细胞癌。患阴茎癌者绝大多数皆有包皮过长。 阴茎癌多发生于包皮内面、阴茎头和冠状沟等处。早期病变可呈湿疹样、小乳头状、确实的红斑或白斑，尔后逐渐增大，局部隆起，表面呈菜花状或溃疡状，溃疡底高低不平，边缘不整且常隆起如围堤状，并常合并感染而有恶臭。切面上可见灰白色癌组织向下浸润生长，有时累及海绵体。晚期可直接蔓延到阴囊及会阴部。镜下，绝大多数阴茎癌为高分化鳞状细胞癌，有明显细胞间桥和角化珠形成。 阴茎癌转移发生较早，且大多沿淋巴道转移到腹股沟淋巴结，远处转移很少见。 阴茎鳞状细胞癌应与阴茎巨大尖锐湿疣鉴别。后者体积常较大，形成菜花状充满于包皮内，有时可穿出包皮或压迫阴茎头引起海绵体萎缩或破坏，可有继发感染，形成溃疡，而误认为阴茎鳞状细胞癌。但巨大尖锐湿疣的乳头隆起较大，棘细胞层明显增厚

佚名 内分泌系统包括各内分泌腺体及弥散分布的神经内分泌细胞（即APUD细胞）。激素的合成与分泌一方面受神经系统的调控，同时也受下丘脑－垂体－靶器官之间的调节机制所控制。下丘脑的神经内分泌细胞分泌多种肽类激素，控制垂体许多激素的合成与分泌，垂体的激素又控制着靶器官激素的合成与分泌；反过来，靶器官所分泌的激素在血中的水平又对垂体及下丘脑相关激素的合成及分泌起反馈调节作用。通过上述调节，保持着各种激素的水平相对恒定。 　　各内分泌器官的肿瘤、炎症、血液循环障碍、遗传疾病及其他病变均能引起该器官激素分泌的增多或不足。但由于有上述调节机制，机体的激素水平仍然可以保持在正常范围内，只有超过了机体的调节能力，或者调节机制异常，机体内的激素水平才会失去平衡，临床表现为相应器官功能亢进或低下。可见内分泌系统疾病实际上包括内分泌器官的病变和由此引起的相应靶器官腺体的增生肥大或萎缩。例如垂体破坏 性病 变引起ACTH及TSH分泌不足，可导致肾上腺皮质及甲状腺腺体的萎缩及功能低下；垂体腺

佚名 垂体前叶病变引起的功能亢进绝大多数见于前叶良性肿瘤即腺瘤。该腺瘤一般过多地分泌某一种激素，出现该激素功能亢进症状，偶尔同时分泌二种激素，如GH及PRL。肿瘤周围的正常细胞因受压而萎缩，分泌激素减少，临床表现为功能低下。 （一）垂体性巨人症及肢端肥大症 　　垂体生长激素细胞腺瘤分泌过多的生长激素，使生长激素介质增多，促进DNA、RNA及蛋白的合成，在青春期以前即骨骺未闭合时，引起垂体性巨人症（pituitary gigantism）；在青春期后骨骺已闭合时，则引起肢端肥大症（acromegaly）。垂体性巨人症表现为骨骼、肌肉、内脏器官及其他组织的过度生长，致使身材异常高大，内脏器官也按比例增大，但生殖器官如睾丸、卵巢等发育不全，女 性病 人常无月经，有的并发 糖尿病 。肢端肥大症发病呈隐匿性，就诊时病程常已有数年至10年之久，表现为头颅骨增厚，下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出，鼻、唇、舌由于软组织增生而增厚变大，皮肤粗糙增厚，呈现特有面容

佚名 （一）垂体腺瘤 垂体腺瘤是垂体前叶腺细胞形成的良性肿瘤，占颅内肿瘤10％～15％，临床有特殊表现：①功能性垂体腺瘤分泌过多的某种激素，表现为有关功能亢进，但晚期可由于肿瘤过大压迫血管，引起大面积坏死而转为功能低下；②压迫正常垂体组织使其激素分泌障碍，表现为功能低下；③当直径超过1cm时，将使蝶鞍扩大，直径超过2cm时常向鞍上、蝶窦伸展，压迫视交叉及视神经，引起同侧偏盲或其他视野缺失及其他神经系统症状。 垂体腺瘤生长缓慢，发现时大小不一、小者直径仅数毫米，大者可达10cm，由于CT及核磁共振等影像诊断技术的应用，一般都能早期诊断治疗，巨大腺瘤已十分罕见。肿瘤多数有包膜，少数微小腺瘤可无包膜，不易与局灶性增生区别。肿瘤一般柔软，灰白或微红，有时可见灶状缺血性坏死或出血。镜下瘤细胞呈圆形、多角形，可大可小，在同一肿瘤内大小比较均匀。细胞排列成团状、条索状、片状或乳头状，仅有少量间质及毛细血管将其分隔，少数呈弥漫散在排列。根据瘤细胞染色不同，过去分为以下3种：①嫌色性细胞腺瘤（chro

佚名 非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性（endemic）和散发性（sporadic）两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。 　　祖国医学称甲状腺肿为瘿，隋朝名医巢元方很早就指出瘿瘤的发生与水质有关，晋代（公元3～4世经）就已经使用含碘高的海藻浸酒治疗，在欧洲到1170年才使用海 藻 灰疗法。 病因和发病机制 地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡

佚名 　　甲状腺功能低下（hypothyroidism）是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征，其病因包括：①甲状腺实质 性病 变，如甲状腺炎，外科手术或放射性同位素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍，如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗、先天性甲状腺素合成障碍、可能由于一种自身抗体（TSH受体阻断抗体）引起的特发性甲状腺功能低下等；③垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。 （一）克汀病 克汀病（cretinism）又称呆小症，是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现，多见于地方性甲状腺肿病区。主要原因是缺碘，在胎儿时期，母亲通过胎盘提供的甲状腺素不足，而胎儿甲状腺及出生之后本身也不能合成足够的激素。散发病例多由于先天性甲状腺素合成障碍。 　　主要表现为大脑发育不全，智力低下，因为甲状腺素对胎儿及新生儿的脑发育特别重要。此外尚有骨形成及成熟障碍，表现为骨化中心出现延迟，骨骺化骨也延迟，致四肢短小，形

佚名 　　甲状腺炎可分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎为细菌感染引起的急性间质炎或化脓性炎，由于甲状腺对细菌感染抵抗力强，故很少见。亚急性及慢性甲状腺炎是独立的具有特征 性病 变的疾病。 （一）亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis）又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染，具有发热等病毒感染症状，曾分离出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲状腺出现疼痛性结节，病程为6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30岁左右发病。 肉眼观，甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面可见灰白色坏死或纤维化病灶。镜下可见分布不规则的滤泡坏死破裂病灶，其周围有急性、亚急性炎症，以后形成类似结核结节的肉芽肿。肉芽肿中心为不规则的胶质碎块伴有异物巨细胞反应，周围有巨噬细胞及淋巴细胞。以后肉芽肿纤维化，残留少量淋巴细胞浸润。本病初期，由于滤泡破坏甲状腺素释放增多，可出现甲状腺毒症；晚期如果甲状腺有严重的破坏乃至

佚名 （一）甲状腺腺瘤 甲状腺腺瘤（thyroid adenoma）是常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青、中年妇女，出现功能亢进者不过1％。肿瘤绝大多数为单发，大小从直径数毫米到3～5cm。肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或钙化。借助以下特点可与结节性胶样甲状腺肿中的结节相区别：有完整的包膜，压迫周围组织，瘤内组织结构比较一致，其形态与周围甲状腺组织不同。病理组织学上可分为以下两种。 1．滤泡性腺瘤（follicular adenoma）根据滤泡分化程度，又可分为以下几种亚型：①胚胎性腺瘤（embryonal adenoma），瘤细胞小，排列成条索状或小片状，有少量不完整的滤泡状腺腔散在，有较多呈水肿的疏松纤维间质；②胎儿型腺瘤（fetal adenoma），由许多小滤泡构成，上皮细胞为小立方形，滤泡腔内多不含胶质，与胎儿甲状腺组织相似（图15-9）。间质较丰富，呈水肿或粘液变性，此型易发生囊性变或出血；③单纯型腺瘤（simple adenoma），由与正常甲状腺相似的滤泡构成，间质较少；

佚名 甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism）分为原发性及继发性两种。 原发性甲状旁腺功能亢进是由于甲状旁腺疾病时分泌过多的甲状旁腺素所致。临床表现为血钙增高及无机磷降低。血钙增高的机制是：①通过破骨细胞的作用引起骨组绢脱钙；②肾小管增加钙的吸收；③胃肠增加钙的吸收。引起本症的主要疾病为甲状旁腺腺瘤与原发性甲状旁腺增生症，其次为甲状旁腺腺癌。 原发性甲状旁腺增生症（primary hyperplasia of parathyroid）的病因不明，四个甲状旁腺几乎都增生，重量可达正常的数百倍，然而增生并非均匀分布，一般以上部甲状旁腺增生较显著。肿大的甲状旁腺由大小不一的红褐色结节组成。镜下，增生的细胞以主细胞为主，排列成条索状；有时以水样透明细胞为主，常呈腺泡状或腺腔排列。 继发性甲状旁腺功能亢进是由于持续性低血钙症引起的继发性甲状旁腺增生症所致，是一种代偿性变化，最常见于慢性肾功能衰竭，也可见于佝偻病、骨软化病、骨髓瘤等。临床上血钙低而血磷高。此时全部甲状旁腺

佚名 甲状旁腺肿瘤大多为单发性，2个以上的多发性腺瘤仅占1％～4％。好发于下部的甲状旁腺，多见于40～60岁，女性较多。重量0.1～5g，有完整包膜，红褐色，质软，光滑，表面可见小的结节。镜下主要为主细胞，呈弥漫性或条索状排列，有时形成腺腔或滤泡状，有时也可见灶状分布的水样透明细胞及嗜酸性细胞，间质甚少。与包膜外正常甲状旁腺的组织像明显不同是与原发性增生症的重要区别。常伴有甲状旁腺功能亢进。 甲状旁腺癌甚少见，其中部分为功能性，可致甲状旁腺功能亢进，好发于30～40岁。肿瘤生长较慢，重量可达10g，灰白色，较硬，向周围浸润。镜下，癌细胞较一致，核分裂像较多，细胞呈条索状排列。约1/3病例可见颈部淋巴结转移，偶尔也可有远处血行转移。

佚名 肾上腺皮质分泌糖皮质激素（在人类主要是皮质醇）、盐皮质激素及肾上腺雄激素。肾上腺皮持功能亢进（hyperadrenalism）根据何种激素分泌过多可分为不同的综合征，以下两种较多见。 （一）Cushing综合征 　　Cushing综合征时，糖皮质激素长期分泌过多，促进蛋白异化，继发脂肪沉着。表现为满月脸、向心性肥胖、皮肤变薄并出现紫纹、多毛、痤疮、 高血压 、糖耐量降低、月经失调及性功能减退、骨质疏松、肌肉无力等。其病因有以下几种。 1．垂体性Cushing综合征 主要由垂体ACTH细胞腺瘤所引起，少数由于下丘脑异常分泌过多的促皮质释放因子（CRF）所致。血清中ACTH增高，双侧肾上腺呈弥漫性中度肥大，重量可达20g（正常8g左右），切面皮质厚度可超过2mm，呈脑回状。镜下主要是网状带及束状带细胞增生（图15-13、图15-14）。 图15-13 肾上腺皮质弥漫增生（大体） 肾上腺肥大，皮质弥漫性增厚，切面呈脑回状

佚名 （一）急性肾上腺皮质功能低下症 急性肾上腺皮质功能低下症（acute adrenocortical insufficiency）的病因主要有①皮质大片出血、双侧肾上腺静脉血栓形成，多为败血症的合并症，可能由于毒素损伤了血管，或者由于DIC所致；②在慢性肾上腺皮质功能低下的基础上，由于重症感染、外伤引起了应激反应；③长期皮质激素治疗后突然停药。临床出现血压下降、休克、昏迷等症状，严重时可致死亡。 （二）慢性肾上腺皮质功能低下症 本病又称Addison病，乃由两侧肾上腺皮质严重破坏所致，当破坏超过90％时才出现临床症状，否则为亚临床型。发病呈隐匿性，主要症状是皮肤和粘膜以及瘢痕处的黑色素沉着增加，这是由于肾上腺皮质激素减少，促进垂体ACTH及β-LPH分泌增加，而ACTH及β-LPH在氨基酸排列顺序上有相当一部份与α或β黑色素细胞刺激素（α-MSH、β-MSH）氨基酸顺序相同，故有MSH活性（成人垂体不合成MSH），促进黑色素细胞制造黑色素。由于ACTH分泌不足而导致的继发性