血液凝固 blood coagulation
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血液凝固 blood coagulation 亦称血凝。脊椎动物的血液在出血时可凝成所谓血饼的凝血块，而起止血作用。关于血液凝固的机制，以 Morawitz（ 1903）学说为首，曾先后创立了许多学说，但 1963年，国际血液凝固因子名称选定委员会发表了人的凝血机制模式图，现在已被广泛接受。凝血分以下四个步骤。（ 1）第一步：凝血开始到形成凝血酶之前为止，是由内源性和外源性两个系统组成。如图，右侧为内源性（血液的内在性）凝血机制，为血液的单独过程。血液与异物表面（血管壁的胶原纤维等）接触时，所谓接触因子的第Ⅻ因子和第Ⅺ因子就被激活，当第Ⅵ因子被激活后，它再使无活性的第Ⅸ因子活化。另一方面，血小板也在异物表面上粘着、凝集，并引起血小板变性（ viscous me－ tamorphosis）释放血小板第Ⅲ因子。紧接着血浆中第Ⅷ因子和 Ca2 与这些有活性的第Ⅸ因子和血小板第Ⅲ因子发生反应，把无活性的第Ⅹ因子激活。第Ⅴ因子再和血小板第Ⅲ因子作用于第Ⅹ因子，使凝血酶原转变为凝血酶。以上为内源性凝血的第一步、第二步的机制，但第一步的反应速度比较缓慢。关于第二步，有把凝血酶原被激活为凝血酶作为第二步的，不过也有把第Ⅹ因子被激活以后的变化列为凝血的第二步的学说。图的左侧为外源性（组织起源性）机制，是组织液进入血液的过程，组织液中的有效成分促凝血酶原激酶和血浆中的第Ⅶ因子作用，使第Ⅹ因子激活；第Ⅴ因子和 Ca2 再协同地使活化的第Ⅹ因子作用于凝血酶原。（ 2）第二步：凝血酶原转变为凝血酶的过程。凝血第一步中被激活的第Ⅹ因子和第Ⅴ因子以及 Ca2 作用于凝血酶原使凝血酶原分子中的精氨酸 -异亮氨酸的键发生断裂而形成凝血酶。这一步的反应是迅速的（ W， H． Seegers． 1973）。（ 3）第三步：在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转变成纤维蛋白凝块的过程。由于凝血酶的作用，纤维蛋白原分子中α键与β键间的精氨酸 -甘氨酸键被断裂，并释放纤维蛋白肽 A和 B，生成纤维蛋白单体（ fibrinmon－ omer）。纤维蛋白单体聚合成为纤维蛋白多聚体，受凝血酶和 Ca2 的作用而活化的第Ⅷ因子（转谷氨酰胺酶）再与 Ca2 共同地使纤维蛋白分子中的谷氨酰胺和赖氨酸间产生横键，而形成强固的纤维蛋白块。此外，在凝血第三步中，血液发生凝固而形成血饼，但随着时间的经过，由于血小板的血栓收缩蛋白的作用，可引起血饼收缩。通常讲的血液凝固是指到第三步为止。但在机体内还有如第四步：即包括由血纤维蛋白溶酶而引起的纤维蛋白溶解的一系列反应，因此这些反应也列入血液凝固的概念中。在无脊椎动物中，昆虫类鞘翅类的水鳖虫和龙虱的血液是完全不能凝固的。鳞翅类的蚕、蛱蝶、天蚕蛾等的幼虫以及摇蚊、琉璃星蜻蜓、四星蜻蜓等也接近于不能凝固。能发生血液凝固的有芜菁、蝼蛄、蠍蝽等。凝血的类型也有多种形式，有的为单纯的血细胞凝集，也有的为血浆的坚实凝固。甲壳类是海洋无脊椎动物中唯一能发生血液凝固的动物，破坏的血小板能使其内部的原生质突出出来，逐渐地由细条状变成网眼状，除了能凝聚其它的血细胞外，同时也能使血浆凝固。各种阴离子均能阻碍海蛆的血浆凝固；另一方面而各种阳离子刚能促进血液凝固，只少数有阻碍作用。促进脊椎动物血液凝固的物质是多样的，而维生素 K是与肝脏的生成凝血酶原复合体有关。阻碍物质（称为抗凝血物质）有肝素、水蛭素等。血液中加入草酸盐、柠檬酸钠、 EDTA时，之所以有抗凝作用，就是由于 Ca2 被除去的缘故；血液在血管内之所以不凝固，是因为在正常血管内，接触因子未被激活和血浆中存在有抗凝血因子（抗凝血酶、肝素等）所致。
