src基因
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<font>src</font> 的产物 <font>p60<i>src</i> </font> 具有 <font>TPK</font> (酪氨酸蛋白激酶)活性,分子量约为 <font>60KDa</font> ,与细胞的增殖和转化有关。
<font>Src</font> 蛋白有四个结构域:
(1) <font>N</font> 端十四烷基化位点是和膜结合的位点;
(2) <font>SH2</font> ( <font><i><span>src</span> </i> <span> homology region-2</span> </font> )结构域能和自身的或其它蛋白的磷酸化酪氨酸位点结合,传递信号。
(3) <font>416</font> 位 <font>Tyr</font> 的自身磷酸化和细胞的转化活性有关。
(4) 而 <font>527</font> 位 <font>Tyr</font> 的磷酸化,当受体无活性时, <font>Src 527-Tyr</font> 自身磷酸化并与 <font>SH2</font> 区结合,抑制 <font>416</font> 位点磷酸化,受体活化后 <font>,</font> 特异位点的 <font>Tyr</font> 磷酸化并与 <font>Src</font> 的 <font>SH2</font> 结合, <font>Src</font> 的 <font>527</font> 从 <font>SH2</font> 区释放出,并去磷酸化,而 <font>Tyr-416</font> 位点失去抑制而磷酸化, <font>Src</font> 激酶活化。
v-src 和 c-src 的 DNA 顺序基本相同,但 v-src 无内含子,它比 c-src 少编码了 7 个氨基酸( C 端),且 C- 末端编码的 12 氨基酸顺序与 c-src 不同。这样其 527 位缺乏 Tyr 而不能磷酸化,也就不能抑制 416 位点 Tyr 位点的磷酸化,使细胞高度转化。对于 c-src 来说 527 位发生突变不再编码 Tyr ,而是由 Phe 取代时就无法磷酸化,同样不能抑制 416 位 Tyr 的自身磷酸化, c-src 基因被激活,活性增加 10 倍,细胞发生转化。