细胞凋亡与细胞坏死的的区别
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细胞 程序性死亡 概念:
细胞程序死亡(programmed Cell death,PCD)也常常被称为细胞凋亡,是生物体发育过程中普遍存在的,是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时,受基因调控启动的自杀保护措施,包括一些分子机制的诱导激活和基因编程,通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。
而细胞发生程序性死亡时,就像树叶或花的自然凋落一样,凋亡的细胞散在于正常组织细胞 中,无炎症反应,不遗留瘢痕。死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞清除,不影响其他细胞的正常功能。
细胞凋亡和细胞坏死的区别
区别点 | 细胞凋亡 | 细胞坏死 |
起因 | 生理或病理性 | 病理性变化或剧烈损伤 |
范围 | 单个散在细胞 | 大片组织或成群细胞 |
细胞膜 | 保持完整,一直到形成凋亡小体 | 破损 |
染色质 | 凝聚在核膜下呈半月状 | 呈絮状 |
细胞器 | 无明显变化 | 肿胀、内质网崩解 |
细胞体积 | 固缩变小 | 肿胀变大 |
凋亡小体 | 有,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 | 无,细胞自溶,残余碎片被巨噬细胞吞噬 |
基因组DNA | 有控降解,电泳图谱呈梯状 | 随机降解,电泳图谱呈涂抹状 |
蛋白质合成 | 有 | 无 |
调节过程 | 受基因调控 | 被动进行 |
炎症反应 | 无,不释放细胞内容物 | 有,释放内容物。 |
凋亡细胞的主要特征是(参见表15-2):①染色质聚集、分块、位于核膜上,胞质凝缩,最后核断裂,细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体(图15-4);②凋亡小体内有结构完整的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因始终有膜封闭,没有内溶物释放,故不会引起炎症;③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质,但是在坏死细胞中ATP和蛋白质合成受阻或终止;④核酸内切酶活化,导致染色质DNA在核小体连接部位断裂,形成约200bp整数倍的核酸片段,凝胶电泳图谱呈梯状;⑤凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死是病理性变化。
理论意义:程序性细胞死亡在生物发育和维持正常生理活动过程中非常重要.在发育过程中,细胞不但要恰当地诞生,而且也要恰当地死亡。例如,人在胚胎阶段是有尾巴的,正因为组成尾巴的细胞恰当地死亡,才使我们在出生后没有尾巴.如果这些细胞没有恰当地死亡,就会出现长尾巴的新生儿.从胚胎、新生儿、婴儿、儿童到青少年,在这一系列人体发育成熟之前的阶段,总体来说细胞诞生得多,死亡得少,所以身体才能发育.发育成熟后,人体内细胞的诞生和死亡处于一个动态平衡阶段,一个成年人体内每天都有上万亿细胞诞生,同时又有上万亿细胞“程序性死亡”.两者处于一种动态平衡中,使人体器官维持合适的细胞数量得以正常运作的,正是“程序性细胞死亡”机制。(又如蝌蚪尾的消失,骨髓和肠的细生物发育过程中及成体组织中正常的细胞凋亡有助于保证细胞只在需要它们的时候和需要它们活的地方存活。这对于多细胞生物个体发育的正常进行,自稳平衡的保持以及抵御外界各种因素的干扰方面都起着非常关键的作用。)
实践意义:如果调节细胞“自杀”的基因出了问题,该死亡的细胞没有死亡,反而继续分裂繁殖,便会导致有问题或恶性细胞不受控制地增长,比如癌症;如果基因错向不该死的细胞发出“自杀令”,不让之分裂繁殖,使不该死亡的淋巴细胞大批死亡,便破坏了人体的组织或免疫系统,比如艾滋病。
控制“程序性细胞死亡”的基因有两类:一类是抑制细胞死亡的;另一类是启动或促进细胞死亡的。两类基因相互作用控制细胞正常死亡。如果能发现所有的调控基因,分析其功能,研究出能发挥或抑制这些基因功能的药物,那么人类就能够敲响癌症和艾滋病的丧钟。当然,这个过程需经过一番艰苦努力,因为线虫只有959个细胞,而人体则有大约1000万亿个细胞。