急性炎症性应答全身急性相反应
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急性炎症性应答全身急性相反应
感染一旦发生血行播散并出现全身症状则构成急性相反应(acute-phaseresponse)。特点是出现发热。发热并非由细菌成分引起，而主要由参与炎症反应的细胞因子如TNF―n、ILl和IL6引起，因而这些因子称为内源性热源。应该说，发热本身并非坏事，因为可抑制病原体增殖和增强对病原体的免疫应答。这也是上述细胞因子参与炎症反应的一个方面。同时机体迅速合成激素如ACTH和糖皮质激素，白细胞计数上升，肝脏产生大量急性相蛋白。其中的C反应蛋白的水平可增加1 000倍以上。这些急性相蛋白又是上述促炎症细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α作用于肝细胞的结果。其中的TNF-α还作用于血管内皮细胞，使之分泌各种集落刺激因子如M―CSF、C―CSF和GM-CSF，它们可刺激造血，引起血液白细胞数量升高，促进炎症反应。促炎症细胞因子能诱导肝细胞产生急性相蛋白，是因为这些细胞因子和肝细胞表面的受体结合之后，激活了共用的转录因子NF―IL6，后者再激发一个结构与之同源的肝脏专一性转录因子C／EBP，使各种急性相蛋白编码基因加速转录激活，其中还可诱导产生白蛋白和甲状腺素运载蛋白(transtLyretin)
促炎症细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α在急性相反应中对机体抗感染的协调作用
全身性的革兰阴性菌感染，因M甲大量释放TNF飞而鱿峙Ф局?sepsm)，引起血管通透性增大而导致大量血浆外渗，引起脓毒性休克(septicsh。ck)，出现弥漫性血管内凝血< DIV>
炎症过程中全身急性相反应示意图
