急性炎症性应答局部反应
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急性炎症性应答局部反应
炎症反应包括急性和慢性两类。急性过程通常启动迅速，持续时间短，并可引起全身性应答，构成急性相反应。慢性过程见于持续感染性疾病，往往引发病理性后果。
两千年前已经用红、肿、热、痛和功能丧失五个方面来描述局部急性炎症反应。急性过程启动快，发生组织损伤后数分钟，激肽系统、凝血系统和纤溶系统开始激活，在缓激肽和血纤肽的直接作用下，血管扩张和通透性增加，液体逸出，引起局部红肿和疼痛。此时，在过敏毒素的间接参与下，肥大细胞脱颗粒并释放组胺。组胺是炎症反应的强有力介质，引起血管进一步扩张和平滑肌收缩。同时出现的前列腺素，也显示相似功效，共同引发了急性炎症反应。
发生上述血管性变化后数小时，衬在血管内壁的内皮细胞被激活，表达的黏附分子，特别是其中的选择素和某些整合素，能改变细胞的黏附特性，引起循环的白细胞黏着于血管壁内侧，并越过内皮细胞间隙向炎症部位游走，这一过程称为细胞外渗(extravasatlon)，包括四个步骤：滚动黏附、紧密结合、细胞渗出和细胞迁移。
中性粒细胞对血管壁的黏附、外渗及趋化作用
参与白细胞迁移、定居和相互作用的黏附分子主要包括三个家族：选择素、整合素和IgSF。它们的结构和在白细胞黏附和迁移中的作用。
其中，中性粒细胞最早发生黏附，并从血管迁移到组织中。中性粒细胞可吞噬入侵的病原体和释放促炎症介质，包括巨噬细胞炎症蛋白(MIP―1α和―1β)及多种能够使Mφ迁移到炎症部位的趋化因子。激活的Mφ一般在炎症开始后迅速抵达炎症部位，参与吞噬病原体和分泌各种参与炎症反应的介质和细胞因子。其中和炎症反应关系最为密切的是IL-1、IL-6和TNF-α。
大量炎症细胞在病原体入侵部位的聚集，有效地吞噬了病原体，然而细胞所释放的炎症介质和具有裂解活性的酶类，也可损伤正常细胞和组织。而且，短寿的中性粒细胞在完成了一轮吞噬之后即告死亡，形成脓液，相应的感染性微生物称为化脓菌。
