感染过程中病原体的侵袭力
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病原体侵人人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的防御能力这两个因素。
侵袭力是指病原体侵入机体并在体内扩散的能力。有些病原体可直接侵入人体，如钩端螺旋体和钩虫丝状蚴；有些细菌如霍乱弧菌需先黏附于肠黏膜表面才能定居下来分泌肠毒素；有些细菌的表面成分(如伤寒杆菌的Vi抗原：是伤寒杆菌表面抗原的代表，习惯上称为Vi抗原，无中文名)有抑制吞噬作用的能力，从而促进病原体扩散。
(一)黏附作用
与细菌的菌毛、荚膜多糖和细胞壁上的脂肪壁酸有关。细菌在定居过程的各个阶段分泌出不同的黏附素通过宿主细胞上的受体起作用。如CD4+ T细胞表面的受体和人免疫缺陷病毒(HIV)结合后，HIV所分泌的糖蛋白120(gpl20)即与CD4分子结合，跨膜蛋白gp4’的融合部位即进入宿主细胞膜，然后病毒外膜与宿主细胞膜融合，最后病毒核心进入宿主细胞质内。流感病毒的黏附素称为红细胞凝集素(hemagglutinin，HA)。HA是流感病毒感染所必需的因子，通过宿主蛋白酶的作用可转化为HA1和HA2；溶组织阿米巴原虫通过其半乳糖黏附素而黏附于结肠黏膜细胞上．促进细胞溶解。
(二)菌毛
菌毛是围绕在细菌表面上的蛋白样棒状物，直径2～7nm。每个细菌上有100～1 000个。菌毛不同于鞭毛，鞭毛直径约为20nm。泌尿系统致病性大肠杆菌的P菌毛可与泌尿系统上皮细胞膜上的特异性受体结合而引起感染。
(三)定植因子
引起腹泻的大肠杆菌能表达受体和小肠细胞结合，称为定植因子。霍乱弧菌则使用两种不同的菌毛参与定植过程。
细菌可被上皮细胞摄取或通过细胞间隙而入侵更深层组织。葡萄球菌和链球菌均可产生一系列的细胞外酶，如透明质酸酶、脂肪酶、核酸酶和溶血素等，破坏细胞和基质结构，促使细菌进入深层组织和血液中。
