【讨论】甲基化基因芯片 转录本 相关问题
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各位同道老师好.本人近期做了一组肿瘤NimbleGen HG18_CpG_Promo Microarray Methylation芯片筛选,结果出来后,有些问题向大家讨教:
问题1:发现有的基因启动子甲基化有多个结果,实验人员说是不同转录本的问题。以CITED1为例:
但是我不清楚 1、该基因启动子到底有没有被甲基化;2、只有这三个转录本的结果都显示甲基化了才能认为该基因因启动子甲基化而沉默了吗?
问题2:在pubmed上,APCDD1负调控 WNT通路,FRAT2正调控WNT通路。在我的芯片结果里,前者在侵袭组的一组中启动子区域没有检测到甲基化,非侵袭肿瘤组中启动子高甲基化;后者结果反之。是否可以推测:在侵袭组中,APCDD1可能表达较高,FRAT2表达较低,WNT通路受抑制;
按此推理,岂非WNT通路抑制了肿瘤的侵袭?事实上,很多文献报道WNT通路激活是肿瘤产生的重要原因。是不是结果有问题呢?请各位解惑,多谢!
另外大家在甲基化芯片结果的分析方面有没有比较好的软件和经验?欢迎大家讨论!
问题1:发现有的基因启动子甲基化有多个结果,实验人员说是不同转录本的问题。以CITED1为例:
但是我不清楚 1、该基因启动子到底有没有被甲基化;2、只有这三个转录本的结果都显示甲基化了才能认为该基因因启动子甲基化而沉默了吗?
问题2:在pubmed上,APCDD1负调控 WNT通路,FRAT2正调控WNT通路。在我的芯片结果里,前者在侵袭组的一组中启动子区域没有检测到甲基化,非侵袭肿瘤组中启动子高甲基化;后者结果反之。是否可以推测:在侵袭组中,APCDD1可能表达较高,FRAT2表达较低,WNT通路受抑制;
按此推理,岂非WNT通路抑制了肿瘤的侵袭?事实上,很多文献报道WNT通路激活是肿瘤产生的重要原因。是不是结果有问题呢?请各位解惑,多谢!
另外大家在甲基化芯片结果的分析方面有没有比较好的软件和经验?欢迎大家讨论!
怎么这么没人气呢?
请问楼主的问题解决了没有?我有兴趣学习一下。
第一个问题解决了,只有当所有转录本均出现甲基化才可确定该基因可能会因启动子甲基化而沉默。
第二个问题目前还不知道,也许是实验误差?
第二个问题目前还不知道,也许是实验误差?
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