免疫突触的形成和结构

TCR复合物识别APC表面的pMHC之后，使一些受体及其相连的胞内信号转导分子迅速被动员到T-APC的接触部位。首先是TCR复合物(TCR+CD3)，也包括CD4或CD8辅助受体、CD28协同刺激受体，以及与跨膜受体相连的蛋白激酶等，它们从原先自由浮动的状态进入两细胞接触部分的中间地带成为cMASC。而辅佐分子LFA-1及其配体ICAM-1仍留在周边，发挥使T-APC稳定化作用。

另外，胞内段连结有蛋白激酶及信号分子的跨膜受体(如TCR复合物及CD4辅助受体)，其所在细胞膜部分的脂类成分与其他胞膜部分不同，称为脂筏(1id心rah)或富含糖脂的微结构域，有利于信号的转导。

形象地层示了免疫突触形成所包括的三个阶段：

第一阶段，ICAM-l及CD2分别与配体LFA―1及CD58配接，启动T细胞与APC间的相互作用。ICAM―1在T细胞表面聚集成一个广泛的中央区，此为支点，T细胞膜在其周围环绕形成环状结构。

第二阶段，发生在T细胞与APC接触5rain后，TCR―pMHC复合物向接触面的中心移动，形成中央束，ICAM―l―LFA―1重新分布，逐渐在外周形成另一环状结构。

第三阶段：中央束稳定化。在细胞松弛素D(cyt。chalaslnD)的作用下，中央束不再移动。这种成熟型免疫突触可持续lh以上。