免疫突触形成中信号转导及细胞骨架重新定向
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以TCR―pMHC为主的多种跨膜分子能够聚集在是它们在T细胞胞膜脂双层结构中有序移动和聚集的结果。上面提到，起关键作用的是细胞骨架(cytoskeleton)。细胞骨架由微管、微丝和中间丝组成，是一类高度动态化的可随生理条件改变而不断进行组装和去组装的结构，受到细胞内外各种因素的调控。
由肌动蛋白(actin)组成的微丝(microfilamint)，以及调控肌动蛋白构型、行为的微丝结合蛋白如肌球蛋白(myosin)，积极参与免疫突触的形成。两方面的信号转导与细胞骨架构型的重排有关。
TCR-pMHC信号转导通过T细胞骨架蛋白重排诱导免疫突触形成
首先涉及左下方的肌动蛋白多聚化调节分子RhoA，这是TCR识别MHC提呈的抗原肽后，借助蛋白酪氨酸激酶Fyn和Lck等激活ZAP-70，后者且通过IrAT招募SLP-76和NCK等一系列衔接蛋白，使鸟苷酸置换因子Vavl磷酸化后所激活的主要分子。
二是LFA-1分子胞内段可结合一种连接质膜与细胞骨架的踝蛋白(Talin)的分子，共同参与肌动蛋白构型的变更。另外微管组织中心(MTOS)对微管装配的调节，也可改变胞内的细胞网状支架。两方面因素结合，使得T细胞表面不同的跨膜分子在免疫突触中分别分布于中心和外侧。
