IgE与高亲和力IgE受体

IgE主要由鼻咽、扁桃体、支气管、胃肠等处黏膜固有层中的浆细胞产生，这些部位也是变应原侵入并引起过敏反应的好发部位。

IgE受体(FcεR)有两种类型：一类为高亲和力受体，即FcεR I(解离常数达1X10-10 M)，此类受体与Fc结合后的稳定性远高于其他Fc受体；另一类为低亲和力受体，称为FcεRⅡ，它和IgE结合的亲和力比FcεR1低100～1 000倍。研究发现FcεR I还有两个异构体，分别表达于IL-4刺激过的B细胞、单核细胞和嗜酸粒细胞表面。

IgE与其他抗体类别的主要区别在于组织中的分布不同，它往往先通过其高亲和力的受体FcεR I紧密结合到肥大细胞表面，然后再识别和结合抗原。当变应原与IgE结合后，细胞表面多个FcεR I受体分子发生交联，导致肥大细胞的活化和生物活性物质的释放，发生I型超敏反应。

嗜碱粒细胞和活化的嗜酸粒细胞也表达受体FcεR I，因而也能够结合IgE分子并参与引发I型超敏反应。因而，免疫应答中有两个主要的因素参与决定IgE的产生，一是各种促使ThO细胞向Th2细胞分化的信号；另一则包括了Th2细胞产生的细胞因子和协同刺激分子的作用，促进B细胞发生类别转换，产生IgE分子。

4．调控FcεR I与FcεRⅡ(CD23)的表达 IgE是IgE受体FcεR I与FcεRⅡ的正向调节剂，其机制可能与IgE与heRⅡ结合能阻止FcεRⅡ被金属蛋白酶水解有关。

IgE调控FcεRⅡ表达，反过来FcεRⅡ也调节IgE合成。B细胞膜上FcεRⅡ被IgE／IgE免疫复合物或FctRⅡ抗体封闭后．B细胞产生IgE能力受到抑制，而FctRⅡ的蛋白酶水解产物-可溶性FcεRⅡ(sCD23)则可通过与B细胞CD21结合．促进IgE合成：

FcεR I是一个四聚体分子，由一条。链、一条声链和两条由二硫键相连的丁链组成。

α链的胞膜外区带有两个Ig样结构域，形成与IgE的结合部位：β链为一个四次跨膜分子，胞内段带有ITAM。两个相同的γ链之间由二硫键连接，该链与T细胞抗原受体复合物的γ链有同源性：γ链的胞内段也含有一个ITAM，β链和γ链胞内段ITAM酪氨酸磷酸化后即开始参与跨膜受体信号的传递．使得肥大细胞活化。