血小板为什么会越输越低？
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【发现之路】
“你好，是检验科么？我是ICU，为什么我的病人血小板这两次越输越少呢”你们再复查一下吧。
“喂，是检验科么？我是血液科，怎么我的病人这几次输了血小板，你们测得没变化呢？你们机器是不是出问题了”
这是上班以来第二次接到这样的电话了。是呀，为什么血小板会输注后没有升高甚至会越输越低呢？看看早上和中午的质控没出问题，重新复查标本也和原来数值一样，再看标本没有凝块，标本量也足够；涂片镜检未见血小板聚集，排除EDTA依赖和抽血异常；未见大血小板；机器一直正常运转，也都没问题。难道这件事另有蹊跷？我决定探个究竟。
【探索之路】
通过和科里前辈的交流以及文献的报道，笔者获得以下收获：
先分享一个概念，血小板输注无效（platelet transfusion refractoriness,PTR）：患者在输注血小板两次或多次以后未见血小板计数有效提高，且临床出血症状未见改善，认为血小板输注无效。那么我们该如何判断是否出现了PTR？为什么会出现PTR？出现PTR该如何处理？如何避免PTR的产生？
一、临床如何判断出现PTR
临床判定PTR主要量化依据为输注前、后1h，输注后24h患者的血小板计数。通常以血小板增加校正指数(CCI)和输注后实际血小板回收率(PPR)作为量化的判断标准。
CCI＝(输注后血小板计数-输注前血小板计数)×患者体表面积(m^2)/输入血小板总数（10^11）×1000。
PPR=(输注后血小板计数-输注前血小板计数)(/L) ×血容量(L)/输入血小板总数×2/3
结合患者临床出血症状有无改善判定，连续两次或以上出现在输注ABO血型相合血小板后1h的CCI<7500、输注24h后的CCI<4500，或输注后1h的PPR<30%、输注后24h的PPR<20%，则认为出现PTR [1]。
二、为什么会出现PTR
主要包括免疫因素和非免疫因素。
免疫因素包括HLA抗体，ABO血型不合，血小板特异性抗体等。这里的HLA同种免疫作用是最常见的因素占到80%以上，尤其是需要长期反复输血或者输注多个供者血制品的患者，体内可产生同种异型的HLA抗体。
非免疫因素主要是原发病导致（如DIC，脾大，发热，感染及应用抗生素等），血小板的质量和数量也算是非免疫因素的一种，多数PTR是由非免疫因素引起 [2]。
三、实验室如何诊断PTR
简要介绍几种主要方法。常用的血清学方法有淋巴细胞毒试验，混合被动血凝试验，血小板免疫荧光试验，酶联免疫吸附试验和单克隆抗体特异的血小板抗原固定试验。
四、如何预防和处理PTR
非免疫因素：
1、控制血小板质量，尽量单采少白细胞血小板，从而减少抗原量；尽量输注新鲜的血小板。
2、努力寻找导致血小板减少的原因，积极治疗原发病。
免疫因素：
1、进行血小板交叉配型，减少不合血小板的输注；
2、进行血小板HLA配型，选择更为相合的血小板；
3、采用抗原阴性的血小板，减少免疫反应的机会；
4、输注白细胞滤过血小板减少特异性抗体产生的途径。
目前血小板输注无效的问题在临床上得到的关注并不多，但是在临床上确很常见，尤其是在恶性血液病（淋巴瘤，再障，MDS,白血病）和恶性肿瘤的治疗期间反复输注血小板的患者，“每天查，每天输”的现象时而发生。临床也很少进行HLA和HPA抗体的检测。
但是如果把这些检查作为常规检查也不切实际，我们需要通过现象看本质，是什么引起的血小板输注无效。因此对于临床需要反复输血的患者，应在治疗前进行HLA和HPA相关抗体的检测，按照配型进行输注。
对于一些没有条件检测相关抗体的医院，可以给予激素和免疫抑制剂有效降低抗体反应强度，起到保护血小板的作用。这样既对患者的病情起到作用，也使我们宝贵的血液资源没有白白浪费。
【经典箴言】
测血小板很简单，输血小板也很简单，减少血小板输注无效很不简单。无论是检验还是临床都需仔细谨慎，认真对待，马虎不得。为了患者的健康，更为了千千万万献血人的爱心。
参考文献
[1] Holbro A,Infanti L, Sigle J,et al.Platelet transfusion: basic aspects[J]. Swiss Med Wkly,2013,143:w13885
[2] 伍伟健,卢瑾.同种免疫性抗体致血小板输注无效输血策略的国内外研究进展[J].中国免疫学杂志,2014,30(3):426-429.
