L6H21：减轻炎症，防止心脏和肾脏的高脂损伤

在发达国家和发展中国家，肥胖是一种日益严重的流行病。肥胖中的脂质超负荷产生慢性，低度炎症状态。已显示心脏和肾脏组织中的炎症增加促进了肥胖症中心脏和肾脏损伤的进展。之前的研究表明，一种新的查耳酮衍生物L6H21抑制脂多糖诱导的炎症反应。近期，发表在《Toxicol Appl Pharmacol》的一篇文章，研究了L6H21对培养和脂质超载动物模型中炎症反应的影响。

研究手段：

通过观察小鼠腹腔巨噬细胞中棕榈酸（PA）以及经过高脂肪饮食（HFD）喂养的载脂蛋白E敲除（ApoE - / - ）的小鼠的变化，研究L6H21是否能缓解炎症反应。

研究发现：

1、L6H21通过抑制促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NFκB）信号通路，显着降低巨噬细胞中PA诱导的炎性细胞因子表达。

2、L6H21还减少肾脏和心脏组织中的纤维化，以及喂食HFD的ApoE - / - 小鼠的炎症反应指数。

3、这些体内作用也与L6H21对MAPK和NFκB信号传导的抑制有关。

4、L6H21可能是高脂饮食诱导的心脏和肾脏损伤的潜在代理。