8.8 Cell 子刊：线粒体如何为癌细胞生长发育保驾护航？抗生素耐药性新机制！染色体结构的重排真会影响其功能吗？

① Cell 子刊：线粒体如何为癌细胞生长发育保驾护航？

肿瘤细胞消耗异常高数量的葡萄糖来保证它们的快速生长。为了将这一营养物质转换为能量，相比健康细胞它们较少利用线粒体——这一胞质细胞器通过细胞呼吸作用在能量的生成和储存中发挥至关重要的作用。

当前的一种治疗方法就是迫使癌细胞去利用它们的线粒体。日内瓦大学科学学院细胞生物学系教授 Jean-Claude Martinou 说：「为了能够发挥功能，这些细胞器借助于我们在 2012 年发现的一种载体 MPC 来输入丙酮酸『燃料』。」

为了能够发挥功能，细胞线粒体会利用名为线粒体丙酮酸载体（Mitochondrial pyruvate carrier, MPC）的蛋白来输入「燃料」。为了确定 MPC 在恶性细胞中是否仍然起作用，Martinou 领导的一个研究小组开发出了一种生物传感器来测量它的实时活性。生物学家们观察发现相比于健康细胞，MPC 在肿瘤细胞系中显示极低的活性。随后他们用一种新型的抗肿瘤产品来处理癌细胞，恢复了 MPC 的正常活性。

原文检索：Monitoring Mitochondrial Pyruvate Carrier Activity in Real Time Using a BRET-Based Biosensor: Investigation of the Warburg Effect

② Nat Genet：染色体结构的重排真会影响其功能吗？

长期以来，分子生物学家一直认为，基因组的 3D 结构域能够控制基因的表达方式，当在果蝇中研究了高度重排的染色体后，欧洲分子生物学实验室的科学家们通过研究揭示了在某些基因中发现的一些情况，研究人员阐明了 3 -D 基因组结构（染色体拓扑学结构）和基因表达之间的解偶联机制，相关研究刊登于国际杂志 Nature Genetics 上。

研究者 Eileen Furlong 表示，本文研究结果对当前科学家们普遍的认知提出了一定的质疑，即染色质结构域（TADs，chromatin domains）或能约束和限制增强子的功能；研究者发现，基因组 3 -D 组织的主要改变或许对大部分基因表达的影响微乎其微，至少在生物学背景下是这样的，研究结果表明，当某些基因的表达被影响时，许多基因似乎会对染色质结构域的重排产生抗性，而仅有一小部分基因对染色质拓扑学结构的改变会变得非常敏感。

原文检索： Highly rearranged chromosomes reveal uncoupling between genome topology and gene expression

③ Nat Commun：警惕！胃保护药物会诱发机体过敏症的发生！

如今，胃保护药物被广泛使用，近日，一项刊登在国际杂志 Nature Communications 上的研究报告中，来自维也纳医科大学等机构的科学家们通过研究发现，胃保护药物，尤其是所谓的质子泵抑制剂（PPIs，proton pump inhibitors）或与随后个体使用抗过敏药物相关；基于几乎所有人群，如今研究人员证实了此前流行病学和实验研究的发现，即胃保护药物会加剧甚至诱发机体过敏症的发生，患者出现需要抗过敏治疗的过敏反应的风险是原来的两倍甚至三倍。

胃酸在消化过程中扮演着非常重要的作用，其中所含有的酸依赖性酶类会分解食物中的蛋白质并帮助其进一步加工，此外胃酸还能帮助机体有效抵御细菌和其它病原体的入侵，如果由于抑制胃酸产生而使得这些功能减弱的话，过敏原就会进入未经处理的肠道组织中，从而就会引发过敏或加重已有过敏症患者的疾病症状。

研究者 Erika Jensen-Jarolim 表示，所谓的胃保护药物的使用不应该超过其必要的时间，其会阻止蛋白质的消化，并改变胃肠道中的微生物组，增加个体出现过敏反应的风险，一旦其完成了预先的医疗功能，患者就需要尽快停止服用。

原文检索： Country-wide medical records infer increased allergy risk of gastric acid inhibition

④ TEPCM：磁性间充质干细胞有望改善机体的软骨修复

近日，来自日本广岛大学的科学家们通过研究评估了这种磁性标记的间充质干细胞（MSCs）在修复软骨缺陷上的安全性和有效性。

研究者 Naosuke Kamei 博士表示，这项研究中我们通过核型分析、克隆形成实验和总增殖实验证明了磁性标记的 MSCs 的安全性，在标记后我们仅发现了间充质干细胞的微小差异。研究人员能通过软骨细胞的分化及其对磁力的反应性来评价干细胞的质量，研究结果表明，适宜浓度的超顺磁性氧化铁纳米颗粒在保证磁性吸引力的同时，还有助于优化间充质干细胞的分化能力。

最后，该杂志的主编，来自拉德堡德大学医学中心的教授 John A. Jansen 表示，将间充质干细胞精准化地运输到机体缺损部位或是利用这种干细胞进行组织再生研究和应用的重要一步。

原文检索：In Vitro Safety and Quality of Magnetically Labeled Human Mesenchymal Stem Cells Preparation for Cartilage Repair

⑤ J Clin Endocr Metab：高血糖竟会导致胰腺癌

《Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism》上发表的一项研究表明，高血糖可能会增加患胰腺癌的风险。

这项全国性的研究中，研究人员使用一个包含 2500 多万名患者的国家队列数据库，根据血糖水平评估了韩国胰腺癌的发病率。他们发现，随着血糖水平的升高，胰腺癌的发病率不仅在糖尿病人群中显着升高，而且在糖尿病前期或血糖水平正常的人群中也显着升高。

这项研究表明，在健康体检中及早发现高血糖，并通过改变生活方式来改善血糖状况，这可能为降低胰腺癌的风险提供一个关键机会。

原文检索：The Incremental Risk of Pancreatic Cancer According to Fasting Glucose Levels： Nationwide Population-Based Cohort Study

⑥ Science 子刊：抗生素耐药性新机制！缓慢生长足以导致细菌持久性形成

人们已提出几种模型来解释细菌持久性的形成，包括毒素-抗毒素模块（toxin-antitoxin module）中的毒素激活，信号分子鸟苷四（五）磷酸 [(p)ppGpp] 的产生，以及细胞内三磷酸腺苷（ATP）丰度的下降。概言之，他们将细菌持久性的形成归因于特定蛋白、代谢物和信号分子的丰度改变。

在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学的研究人员报道尽管这些蛋白、代谢物和信号分子的丰度发生了变化，但是细菌持久性的形成仅由缓慢生长所导致的。

这些研究人员证实不论在没有毒素-抗毒素模块或 (p)ppGpp 产生的情形下，还是在增加细胞内 ATP 丰度的条件下，沙门氏菌都表现出持久性。这些研究结果与其他的研究结果表明缓慢生长足以导致细菌持久性形成，这有可能导致某些细菌感染难以治疗。

原文检索：Slow growth determines nonheritable antibiotic resistance in Salmonella enterica