癌症可以预防吗——饮食与肥胖的关系

癌症是一种代谢性疾病。越来越多的证据证明了这一点，这些证据由两方面支撑着。一方面，来自人口研究的有力数据表明，那些患有代谢紊乱的人，如肥胖和糖尿病，已经改变了特定类型癌症的风险。伦敦帝国理工学院(Imperial College London)公共卫生学院(School of Public Health)院长埃利奥•里博利(Elio Riboli)在接受英国医学委员会(BMC)生物学杂志采访时透露了一些与肥胖相关的癌症:绝经后的乳腺癌、结肠直肠癌、子宫内膜癌、肾癌、食道癌和贲门癌，以及前列腺癌(暂时如此)。

第二条证据是癌细胞内严重的代谢功能障碍。熟悉的致癌基因，如c-myc，是已知的推动癌症生长，现在也知道重新编程细胞代谢。这不仅是为发展中的肿瘤提供能量，而且还能创造构建块——蛋白质、核酸和脂质。医学遗传学家和儿科医生Ralph DeBerardinis在新杂志《癌症与代谢》上解释说，新陈代谢可能是癌症的致命弱点，因为他描述了利用肿瘤这种改变性质的诊断和治疗方法。

肥胖和癌症之间的联系机制尚不清楚。更令人费解的是，有证据表明饮食与癌症有关。英国癌症研究中心列出了一份避免和鼓励食用的食物清单。水果、蔬菜、纤维和鱼都可以降低患癌症的风险，尤其是肠道癌症的风险。坏清单有点长，包括加工肉类(增加患肠癌和胃癌的风险)、咸味食品(增加患胃癌和鼻咽癌的风险)和饱和脂肪(增加患乳腺癌风险的一些证据)。

昨天发表在《癌症与代谢》(Cancer & Metabolism)杂志上的一项研究表明，在小鼠模型中，亮氨酸补充剂(一种很受健身者欢迎的氨基酸)可以促进胰腺癌的生长。开展这项研究的斯蒂芬·赫斯汀(Stephen Hursting)是研究饮食与癌症之间关系的主要学者，他在2012年的一次小组讨论中就肥胖与癌症之间的关系发表了自己的看法。他最近的研究尤其重要，因为亮氨酸被用来治疗恶病质，这是一种肌肉萎缩，是癌症患者死亡的常见原因。像亮氨酸这样的支链氨基酸，通过激活mTOR通路，可以有效地促进健美运动员和癌症患者的肌肉生长。但mTOR也有助于胰腺肿瘤的生长，至少在瘦老鼠身上是这样;在超重的老鼠中，补充亮氨酸通过一种不同的机制，通过增加糖的可获得性，导致癌症的生长。

这让我们不禁要问:癌症是可以预防的吗?我们能通过改变饮食来降低患癌症的风险吗?答案尚不明确，但将是今年5月在华盛顿特区举行的新陈代谢、饮食和疾病会议的一个小组讨论的焦点，届时Riboli博士和DeBerardinis博士将发言。这似乎不太可能得出一个明确的结论，但更多关于水果和蔬菜拯救生命特性的证据表明，如果有疑问，请坚持150年的公共卫生信息：一天一苹果，医生远离你。