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高脂饮食-药物联合诱导的NAFLD模型

相关实验:饮食诱导/药物处理形成获得性NAFLD动物模型

最新修订时间:

简介

高脂饮食-药物联合诱导的NAFLD模型,是模拟“二次打击”学说,在高脂饮食的基础上进行诱导炎症和氧化应激的药物刺激,建立NAFLD模型。

原理

高脂饮食-药物联合诱导的NAFLD模型的基本原理是,被广为接受的NAFLD发病机制是“二次打击”学说。“第一次打击”是由肝脏中脂质堆积造成的。


脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易受到“第二次打击”的损伤,导致肝细胞的一系列损伤,包括炎症、凋亡、纤维化和癌变等。启动“第二次打击”的主要因子包括氧化应激、脂质过氧化、促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。


模拟“二次打击”学说,在高脂饮食的基础上进行诱导炎症和氧化应激的药物刺激,建立NAFLD模型。四环素是常用的刺激药物,能够通过损伤线粒体功能引起机体氧化应激的发生。


四环素是常用的刺激药物,能够通过损伤线粒体功能引起机体氧化应激的发生。

用途

高脂饮食-药物联合诱导NAFLD模型病理可用于NAFLD机制研究及药物筛选的模型应用,因为其改变较单纯药物刺激缓和,且与人类NAFLD较为接近。

材料与仪器

器材:


C57BL/6J小鼠、注射器等。


试剂:


①四环素 ;
②高脂饮食。

步骤


高脂饮食-药物联合诱导NAFLD模型的基本过程可分为如下几步:


高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠10周后,腹腔注射四环素[30 mg/(kg·d)],10天后即可形成非酒精性脂肪性肝炎NASH小鼠模型。


该模型小鼠肝内甘油三酯含量显著增加,多种炎症细胞因子基因表达增强,血清ALT水平增高,肝组织学观察见多灶性炎症细胞浸润。

来源:丁香实验

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