基因改变引起的NAFLD 动物模型

SREBP-1c转基因小鼠构建NAFLD 动物模型，是建立核基因SREBP-lc（nuclear sterol regulatory element-binding protein lc）转基因小鼠，自发形成 NAFLD小鼠模型。

CD36-/-小鼠构建NAFLD 动物模型，是脂肪酸转位酶CD36（fatty acid translocase CD36，FAT／CD36）是一种外周组织表达的脂肪酸转运体，对长链脂肪酸摄取及胞内转运氧化代谢具有重要作用。敲除该基因，对脂肪酸的利用降低，导致体内脂质堆积及脂肪肝发生。

Adiponectin-/-小鼠构建NAFLD 动物模型，脂联素（adiponectin）是一种脂肪细胞因子。机体脂联素水平降低导致炎症因子TNF、IL6水平升高，促使炎症的发生，可能是adiponectin小鼠NASH发生的机制。adiponectin（adiponectin-knockout）小鼠通过胆碱缺乏-特殊氨基酸（choline-deficient L-amino acid-defin

ob／ob小鼠构建NAFLD 动物模型，是因为ob／ob小鼠是瘦素（leptin）基因自发性突变导致体内瘦素缺乏，发展成为脂肪肝的小鼠模型。

db／db小鼠构建NAFLD 动物模型，db/db小鼠为先天性基因缺陷的动物模型，体内瘦素抵抗，导致肥胖、胰岛素抵抗、高血糖、高脂血症和脂肪肝病。给予MCD饮食，可加速其脂肪肝等病理改变。

KKAy小鼠构建NAFLD 动物模型，KKAy小鼠是糖尿病KK小鼠与lethal yellow（Ay）小鼠杂交系，第2染色体上agouti（a）基因发生突变，agouti 相关蛋白能够与黑素皮质素受体-4结合，在控制食欲和体重稳态中起关键作用。