帕金森病动物模型

Parkinson 病模型的构建是利用神经毒剂 6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）破坏黑质的多巴胺神经元，6-羟多巴胺是多巴胺的羟基化衍生物，其化学结构与多巴胺 DA 类似，因此能够同 DA 竞争摄取位点，当 6-羟多巴胺被摄入细胞内能够被氧化分解产生活性氧及氧自由基，或直接引起线粒体功能障碍，导致神经元死亡造成 Parkinson 病模型。Hypothetical

灵长类动物 Parkinson 病模型主要是对动物颈总动脉注射 1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP），其本身没有神经毒性，诱发 Parkinson 病的机制是 MPTP 能够穿过血脑屏障，进入脑中作用于神经胶质细胞及 5-羟色胺神经元，经单胺氧化酶 B 产生甲基苯基吡啶离子 MPP+，MPP+能够抑制线粒体呼吸功能，产生氧自由基从而损伤神经元，细胞数量减少造成灵长类动物 Par

​​α-突触核蛋白（SNCA）是最早发现与帕金森病（PD）存在关联的基因之一。在帕金森病中多巴胺能神经元不断受损，神经元内聚集了主要由 α-突触核蛋白构成的路易小体，最终导致了 PD 的临床持续病变。基因转染动物模型是向动物注射编码 α-synuclein 的重组腺病毒载体，单纯过表达 α-synuclein 并不能百分百制备成功的帕金森动物模型，只能作为可行模型的一种。本方法重点在于展示脑立体定