线粒体发生融合时，线粒体的膜电位如何变化呢？

刚开始线粒体的膜电位会降低。后续会回转

伴随着线粒体膜电位的逐渐降低，细胞会启动越来越多的适应性反应：(1)所有突变体都下调转录因子Hap4的翻译效率，进而下调Hap4下游基因Inh1(线粒体ATP合酶抑制蛋白)，从而释放线粒体水解ATP的能力；(2)在线粒体膜电位严重下降的缺失复合物Ⅴ和0突变体中，细胞激活AMPK/Snf1，从而上调糖酵解基因，同时抑制细胞质核糖体生成。该变化加强细胞内ATP供应，同时减少ATP消耗，从而增强了线粒体的ATP供应；(3)同样在缺失复合物Ⅴ和P0突变体中，细胞高磷酸化mRNA结合蛋白Puf3，上调其结合的数百条编码线粒体蛋白的mRNA，从而促进线粒体生成(biogenesis)。在Puf3的数以百计的底物中，线粒体膜间隙蛋白转运受体Mia40的上调最为关键。抑制这些反应，例如阻断Inh1下调，0突变体无法维持膜电位和铁硫簇的合成，导致细胞生长停滞和死亡。综合而言，细胞在氧化磷酸化缺失情况下启动线粒体内外的适应性反应，以维持线粒体膜电位、铁硫簇的合成和细胞的存活与增值。