K淋巴细胞： K淋巴细胞又称抗体依赖淋巴细胞，直接从骨髓的多能干细胞衍化而来，表面无抗原标志，但有抗体IgG的受体。发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在。靶细胞表面抗原与相应抗体结合后，再结合到K细胞的相应受体上，从而触发K细胞的杀伤作用。凡结合有IgG抗体的靶细胞，均有被K细胞杀伤的可能性。因此，也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的，其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用。K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的5～10%，但杀伤效应却很高。当体内仅有微量特异性抗体，虽可与抗原结合，但不足以激活补体系统破坏靶细胞时，K细胞即可发挥其杀伤作用。K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多，淋巴结中较少，胸导管淋巴液中没有，表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环。但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用，产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型。如靶细胞过大（寄生虫或实体瘤），吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖，T细胞不能接近时，K细胞仍能发挥作用。医学|教育|网搜集整理肾移植中的排斥反应，机体自身免疫性疾病

单核吞噬细胞系统： 单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system）亦称巨噬细胞系统（macrophage system）体内具有强烈吞噬及防御机能的细胞系统。医学|教育|网搜集整理包括分散在全身各器官组织中的巨噬细胞、单核细胞及幼稚单核细胞。共同起源于造血干细胞，在骨髓中分化发育，经幼单核细胞发育成为单核细胞，在血液内停留12～102小时后，循血流进入结缔组织和其他器官，转变成巨噬细胞。 细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。

移植的类型多种多样，可以从不同角度进行分类。例如根据移植物性质可分成生命器官移植和支架组织移植；根据植入部位可分成原位移植和异位移植。但免疫学分类主要是根据移植物供者与受者间的关系，一般可分为以下几种类型。 1.自身移值（autograft）是将自身组织从一人部位移植到另一部位，如烧伤后值皮。因为自身组织存在免疫耐受，所以可终生存活。 2.同系移植（isograft或syngenicgtaft）指遗传基因完全相同的异体间移植，例如同卵双生间移植和同种纯系动物间的移植，移植效果与自身移植相同。但是临床上极其罕见。 3.同种移植（allograft或homograft）或称同种异体移植，是指同种不同基因型个体之间的移植，是临床最常见的移植类型，也是移植免疫学研究的重点所在。 4.异种移植（xenograft）指不同种属间的移植。因为供者与受者的基因完全不同，移植后出现强烈排斥，到目前为止尚不能成功。异种移植可解决临床移植物的来源，但对移植免疫学是一个严峻的挑战，也是移植免疫研究的方向之一。 5.胚胎组织移植利用胚胎的组织或细胞作为移植物进行的移植。20周以内的人胚组

检测细胞与组织内的肿瘤标志对于认识肿瘤的类型及形成治疗的生物靶位均有帮助。组织肿瘤标志可粗略分为以下4类：（1）分化标志：激素受体，如：唯二醇受体（ER）、孕酮受体（PR）等。（2）增殖标志：细胞周期相关抗原（Ki67）、PCNA、生长因子及其受体，周期素（cyclin），周期素依赖的蛋白激酶（CDKs）及CDKs的抑制蛋白（CKIs）等。（3）转移潜在性标志：蛋白酶-脲激酶－血纤维蛋白溶酶原激活剂与组织蛋白酶D，nm23基因产物——一种核苷酸二磷酸激酶，以及细胞粘附因子等。（4）癌基因及抗癌基因：癌基因如：myc、H-ras、erbB2等，抗癌基因如：p53、bcl-2、视网膜母细胞瘤克隆出的基因（Rb）及结肠癌抑癌基因（DCC）等.虽然，这些组织肿瘤标志将来有希望在肿瘤临床中成为诊断、预后判断及调整治疗的工具，但绝大多数在目前还仅处于研究观察阶段。目前，正式用于临床的只有乳腺激素受体的测定。对决定乳腺癌的治疗方案具有重要意义。80年代初就有报道：ER（-）／PR（-）采用内分泌治疗有效率为9%，ER（十）／PR（-）为32%，ER（-）／PR（十）为53%，ER（十）／PR（十

1.蛋白G.正常参考值：IgG7.0～16.6克/升（7.0～16.6g/L）。 意义：（1）IgG增高：①IgG、IgA、IgM在机体的防御中发挥重要作用。若IgG、IgA、IgM几种不同的免疫球蛋白均增高称之为多克隆性增高，常见于各种感染，特别是慢性感染、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮（SLE）、淋巴瘤、肺结核、肝脏疾病和寄生虫病等；②单一的免疫球蛋白增高，又称单克隆性增高，主要见于免疫增殖性疾病，如多发性骨髓瘤等。 （2）IgG降低：可见于各种先天性或获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病等。 2.蛋白A.正常参考值：0.7～3.5克/升（0.7～3.5g/L） 意义：（1）IgA增高：见于IgA型分泌型多发性骨髓瘤（MM）、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肝硬化和肾脏疾病等。 （2）IgA降低：多见于反复呼吸道感染、原发性和继发性免疫缺陷病及自身免疫性疾病等。 3.蛋白M.正常参考值：0.5～2.6克/升（0.5～2.6g/L） 意义：（1）IgM增高：见于病毒性肝炎初期、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、肝硬化等。 （2）IgM降低：可见于IgA型

根据抗原被淋巴细胞识别的特性和诱导免疫应答的性能，可将抗原分成以下三类： （一）胸腺依赖性抗原 含有T细胞表位、需要T细胞参与才能诱导免疫应答的抗原称为胸腺依赖性抗原（thymus-dependentantigen，TD-Ag）。TD-Ag可诱导细胞介导免疫和（或）抗免疫应答，但无一例外地需要T细胞的参与。天然抗原的绝大多数都是TD-Ag. （二）胸腺非依赖抗原 只含B细胞表位、可直接激活B细胞的抗原称为胸腺非依赖性抗原（thymus-independentantigen，TI-Ag）。TI-Ag的分子结构比较简单，往往是单一表位规律而密集地重复排列。这样的结构可使B细胞表面受体发生广泛的交联，从而象丝裂原一样直接使B细胞活化。但是这种抗原的免疫能力有限，只能诱导IgM类抗体，而且不能产生再次应答效应。 近年的研究发现，所谓TI-Ag也并非完全不要T细胞的帮助，只是对胸腺的依赖性较弱；因此称它们为胸腺增效性（thymusefficient）抗原也许更恰当些。 （三）超抗原 少量分子可使大量T细胞活化的高效能抗原称为超抗原（superantigen，SAg

一种抗原能否成功地诱导宿主产生免疫应答取决于三方面的因素：抗原的性质、宿主的反应性和免疫方式。这里重点叙述抗原自身的因素。 （一）异物性 正常成熟机体的免疫系统能够区别宿主自身物质与非自身物质，对自身物质一般不产生免疫应答，只对非自身物质产生免疫应答。抗原通常是非自身的物质。对人，病原微生物及其部分产物、动物血清蛋白及异体组织细胞等都是良好的抗原。这种免疫学识别不以物质的空间位置来判断，而以淋巴细胞是否认识为标准；所以有时自身的物质也可以成为抗原。 不同物质之间的抗原性差别取决于它们化学上的异质性，这是免疫识别的物质基础。一般，物质来源的亲缘关系越远，其化学结构差别越大，抗原性也就越强；而亲缘关系越近，抗原性越弱。最好的例子是器官移植：异种移植物排斥强烈，不能存活；同种移植物排斥较弱，可存活一定期限；而自身移植物不排斥，可长期存活。再如鸭血清蛋白对鸡是弱抗原，而对家兔则是强抗原；许多哺乳动物同源组织的蛋白，例如甲状腺球蛋白、脑、睾丸和胎盘组织等均具有相同的器官特异性，就是由于这些物质在种系进化过程中分化程度低，结构差异较小的缘故。 （二）分子大小 分子大小可影响

（一）异种抗原 与宿主不是同一种属的抗原物质称为异种抗原（xenoantigen）。通常情况下，异种抗原的免疫原性比较强，容易引起较强的免疫应答。与医学有关的异种抗原主要有以下几类： 1.病原微生物如细菌、病毒和其他微生物都是良好的抗原。这些微生物的个体结构虽然简单，但抗原结构却很复杂，是多种抗原的复合体。它们在引起宿主感染的同时，也会诱导宿主产生特异性免疫应答和抗感染能力。因此可用免疫学方法对传染病进行诊断和防治。 2.细菌外毒素和类毒素它们都是很好的抗原，在自然感染和免疫接种后都可产生较强的免疫力。常用于免疫预防的类毒素有白喉类毒素和破伤风类毒素。 3.抗毒素是用类毒素免疫动物（常用马）制备的免疫血清或精制抗体。抗毒素具有免疫二重性：既可中和相应外毒素、具有防治作用，又可引起变态反应。所以在应用前必须做皮肤过敏试验。 4.异嗜性抗原有些微生物与人体某些组织有交叉反应性抗原，可引起宿主发生自身免疫性疾病。例如溶血性链球菌与肾小球基底膜和心肌组织、大肠杆菌某些O抗原与结肠粘膜等可存在交叉抗原。在临床上也常借助异嗜性抗原对某些疾病作辅助诊断。例如诊断某些立克次体病

表位只是抗原分子中几个氨基酸残基组成的特殊结构，在免疫效应中能全方位地与淋巴细胞或抗分子接触。抗体分子的抗原结合点并不很大，所以表位一般只占有大约3nm×1.5nm×0.7nm的空间，即5～7个氨基酸和单糖残基的大小，至多不超过20个氨基酸残基。 表位的构成方式至少有两种：①由某些氨基酸残基按一定顺序连续排列组成的线状序列，称为顺序（sequential）表位或线性（linear）表位（图1-1）。顺序表位是蛋白分子的一级结构，比较稳定，不受蛋白质加热变性和空间构形改变的影响。②由分子内不连续的2～3个氨基酸残基折叠排列所形成的三维结构构成，称为构象（conformational）表位（图1-1）；有时候，呈α螺旋式排列的连续肽链序列也可起到构象表位的作用。构象表位的抗体可用来研究蛋白分子在生理或病理过程中三维结构的变化。但是构象表位是蛋白质的二级或三级结构，不太稳定，在蛋白质受热或酶解变性后会彻底破坏，不能恢复。因此分离和研究比较困难。

1.连接链除了H链和L链外，多聚体形式的Ig分子如IgA和IgM尚含1分子连接链（joiningchain，J链）；但单体IgA或IgM单体均无J链。J链在连接单体形成多聚体Ig分子中并非必要，但可能与保持已形成的多聚体的稳定性有关。人类J链的分子量约15kD，与其他物种的J链有高度同源性。J链基因并不是Ig基因簇的一部分，它定位于15号染色体。J链有仅产生于合成IgA和IgM的浆细胞，而且也产生于合成IgG的未成熟浆细胞，但它并不与IgG分子结合。 2.分泌片在分泌型IgA分子中还含有1个分泌成分（secretorycomponent，SC），或称分泌片（secretorypiece，SP），是上皮细胞上的多免疫球蛋白受体（polyimmunoglobulinreceptor，poly-IgR）的一部分，Poly-IgR为免疫球蛋白超族）Igsuper-family）的一个成员。此受体由上皮细胞产生后，与多聚体IgA牢固结合；IgA-poly-IgR复合物由上皮细胞内输出的过程中，受体分子被蛋白酶裂解，仍附着于Ig的剩余部分即为分泌片。游离分泌片的分子量为80Kd，借二硫键与

Ig分子的每一条肽链，都由链内二硫键将相邻的二级结构单元折叠成球形局部性区域（图2-2）；每个球形区约由110个氨基酸残基组成，不同Ig分子对应球形区的氨基酸残基顺序具有高度的相似性，因此称为同源区（domain）。IgG、IgA和IgD分子共有12个同源区，其中Lκ或Lλ各2个：VL和CL；H链各4个：VH、CH1、CH2和CH3.IgM和IgE分子各有14个同源区，因为其H链上多一个CH4.虽然H链和C区的不同区域彼此同源，并且与L链的CL同源，但它们与V区的氨基酸排列顺序极少相同，说明V区和C区是由不同的基因（V基因和C基因）分别编码的。每个同源区担负着一定的免疫功能，因而也称为功能区（fumctionalregion）。可变区中的氨基酸排列顺序呈高度变异性，其高变区对应的VL和VH形成袋状，随氨基酸残基的不同形状各异，以能与多种多样的抗原决定簇相适应，构成抗体特异性的分子基础。同时CH和CL区的氨基酸排列顺序相对稳定，又适应其发挥许多特定的生物学效应，如固定补体和调节Ig分解代谢率等功能位于CH2，而亲和细胞的功能则在CH3或CH4。 在重链CH1和CH2之间的区域富含

直接凝集反应方法介绍： 细菌、螺旋体和红细胞等颗粒抗原，在适当电解质参与下可直接与相应抗体结合出现凝集，称为直接凝集反应（direct agglutination）。凝集反应中的抗原称为凝集原（agglutinogen），抗全称为凝集素（agglutinin）。常用的凝集试验有玻片法和试管法两种。 （一）玻片凝集试验 玻片凝集试验为定性试验方法，一般用已知抗体作为诊断血清、与受检颗粒抗原如菌液或红细胞悬液各加一滴在玻片上，混匀，数分钟后即可用肉眼观察凝集结果，出现颗粒凝集的为阳性反应医`学教育网搜集整理。此法简便、快速，适用于从病人标本中分离得到的菌种的诊断或分型。玻片法还用于红细胞ABO血型的鉴定。 （二）试管凝集试验 试管凝集试验为半定量试验方法，在微生物学检验中常用已知细菌作为抗原液与一系列稀释的受检血清混合，保温后观察每管内抗原凝集程度，通常以产生明显凝集现象的最高稀释度作为血清中抗体的效价，亦称为滴度。在试验中，由于电解质浓度和pH不适当等原因，可引起抗原的非特异性凝集，出现假阳性反应，因此必须设不加抗体的稀释液作对照组。 临床上常用的直接试

单克隆抗体的应用概述： 单克隆抗体在生物学和医学研究领域中显示了极大的应用价值，是亲和层析中重要的配体，是免疫组化中主要的抗体，是免疫检验中的新型试剂，是生物治疗的导向武器。 作为医学检验试剂，单克隆抗体可以充分发挥其优势。单克隆抗体的特异性强，可将抗原抗体反应的特异性大大提高，减少了可能的交叉反应，使试验结果可信度更大。单克隆抗体的均一性和生物活性单一性使抗原抗体反应结果便于质量控制，利于标准化和规范化。目前已有许多检验试剂盒用单抗制成，其主要用途如下： 1.诊断各类病原体 这是单克隆抗体应用最多的领域，已有大量的商品诊断试剂供选择。如用于诊断乙肝病毒、疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒和各种微生物感染的试剂等。单克隆抗体具有灵敏度高、特异性好的特点。尤其在鉴别菌种型及亚型、病毒的变异株以及寄生虫不同生活周期的抗原性等方面更具独特优势。 2.肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原的检测 用于肿瘤的诊断、分型及定位。尽管目前尚未制备出肿瘤特异性抗原的单克隆抗体，但对肿瘤相关抗原（例如甲胎蛋白和癌胚抗原）的单克隆抗体早已用于临床检验。 近年来，有人利用单克隆抗体进行

免疫复合物介导炎症的介绍： 免疫复合物（immunecomplex，IC）介导的炎症分为两种类型枣局部型Arthus反应和全身性血清病（serumsickness），其发生机制都是免疫复合物没积、补体活化和细胞浸润等过程。 （一）免疫复合物形成 抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物；但只有含IgG（IgG4除外）和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体；可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。 IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物；IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原－抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关；当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物；只有在抗原－抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。 （二）免疫复合物沉积 较大网格的抗原抗体复合物容易从液相中沉淀出来，即沉淀素反应（precipitinreaction）；免疫复合物的沉积还与局部因素有关

1.C1 是由C1q、C1r、C1s三个糖蛋白亚单位组成，有Ca2+存在时形成巨分子复合体，病理状态下可有单体形式存在。C1q是补体成分中最大的分子，分子量为410kD，化学组成为胶原蛋白，由18条多肽链组成，肽链间借二硫键相连接，多肽链的末端呈球形，每3条不同的多肽链（α，β，γ）组合在一起形成6个亚单位，可与6个IgG分子结合，其结合部位在球状的头部。 C1r是一种β球蛋白，正常时以无活性的酶原样形式存在，有二条相同的非共价键连接的多肽链，C1r常与C1s紧密相联在一起，同时C1r还是C1q和C1s的联桥。C1s是一种α2球蛋白，单链，可被C1r激活，医学教育|网搜集整理C1s具有酶样活性，在Mg2+存在时激活C4和C2。 2.C4 是一种β球蛋白，由3条多肽链组成（α，β，γ），分子量分别是95kD、78kD和33kD.C1s可将3条链中最大的α链裂解，释放出一较小的多肽C4a，余下的大部分结合在靶细胞上，进行补体的下一步活化程序。 3.C2 是一种β球蛋白，单链，是血清中含量最少的补体成分。激活的C2极不稳定，易衰变，形成补体系统中的一种自身调节机制，以控制补体

天然抗原表位的构成概述： 对天然表位的研究不象半抗原－载体复合物那样简单，但是借助现代科学技术的进步，目前对表位已经有比较深刻的认识。 表位只是抗原分子中几个氨基酸残基组成的特殊结构，在免疫效应中能全方位地与淋巴细胞或抗分子接触。抗体分子的抗原结合点并不很大，所以表位一般只占有大约3nm×1.5nm×0.7nm的空间，即5～7个氨基酸和单糖残基的大小，至多不超过20个氨基酸残基医`学教育网搜集整理。 表位的构成方式至少有两种：①由某些氨基酸残基按一定顺序连续排列组成的线状序列，称为顺序（sequential）表位或线性（linear）表位。顺序表位是蛋白分子的一级结构，比较稳定，不受蛋白质加热变性和空间构形改变的影响。②由分子内不连续的2～3个氨基酸残基折叠排列所形成的三维结构构成，称为构象（conformational）表位；有时候，呈α螺旋式排列的连续肽链序列也可起到构象表位的作用。构象表位的抗体可用来研究蛋白分子在生理或病理过程中三维结构的变化。但是构象表位是蛋白质的二级或三级结构，不太稳定，在蛋白质受热或酶解变性后会彻底破坏，不能恢复。因此分离和研究比较困难。

补体受体（complement receptor，CR）是细胞膜上能与补体成分或补体片段特异性结合的一种表面糖蛋白。许多类型的细胞膜上都具有补体受体，而且在同一细胞膜上可含有不同的受体。现将已发现的几种主要补体受体作简单介绍。1.C1q受体 在中性粒细胞、单核细胞、多数B细胞等一些细胞的表面发现有C1q受体，该受体不与完整C1分子中的C1q相互作用，但C1被C1NH解离后则可结合C1q.受体在结合C1q后可活化各种细胞的相应功能，例如氧化代谢、吞噬功能及某些抗体非依赖性的细胞毒作用等。2.C3受体 研究最多的是C3系列片段受体，最先命名的CR1～CR4都是C3片段的受体。医学教育|网搜集整理这些受体不能识别循环中的C3分子，只选择性地结合C3裂解后的片段；而且这种结合作用不能被正常血浆蛋白所封闭。不同片段的受体分布于不同类型的细胞，以CR1（C3b受体）的分布较广，可发现在人类红细胞、中性粒细胞、单核－巨噬细胞和B细胞上；CR2（C3d受体）只表达在淋巴母细胞及淋巴细胞上；而CR3（iC3b受体）只表达在吞噬细胞上。如果C3片段结合在抗原抗体复合物上，则C3受体就是抗原与细胞结合的桥梁

（一）经典途径 经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。现发现除抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA、胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地分成识别、活化和膜攻击3个阶段。 1.识别阶段 在抗体结合抗原形成复合物后，与C1q结合。IgG1、IgG2、IgG3的补体结合位点在CH2区内，而IgM补体结合位点在CH3区内，IgG4、IgA、IgD和IgE不能结合补体。电镜下观察发现，C1q的球形结构与抗体结合后，进一步激活C1r和C1s，C1s具有酯酶活性，继之进入下一步的连续反应。研究还发现激活C1q的球形分子必须具有2个以上紧密相邻的IgG分子，IgM只需1分子即可，故单分子IgM比IgG激活补体的能力大得多，在补体介导的抗体溶细胞反应中，同量的IgM比IgG更有效。 2.活化阶段 此阶段主要形成2种重要的转化酶：C3转化酶C4b3b和C5转化酶C4b2b3b.C4和C2均为C1酯酶的天然底物，C1使C4裂

补体系统被激活后，进行系统有序的级联反应，从而发挥广泛的生物学效应，参与机体的防御功能。但如果补体系统活化失控，可形成过多的膜攻击复合物面产生自身损伤，或过多的炎症介质也会造成病理效应。正常机体的补体活化处于严密的调控之下，从而维持机体的自身稳定。 1.补体的自身调控 补体激活过程中生成的某些中间产生非常不稳定，成为补体级联反应的重要自限因素。如C3转化酶C4b2b和C3bBb均易衰变，从而限制了C3的裂解及其后的酶促反应，与细胞膜结合的C4b、C3b及C5b也易衰变，可阻断级联反应。此外，只有细胞表面形成的抗原抗体复合物才能触发经典途径，而旁路途径的C3转化酶则仅在特定的物质表面才具有稳定性，故正常机体内一般不会发生过强的自发性补体激活反应。 2.调节因子的作用 体内的存在多种可溶性膜结合的补体调节因子，它们以特定方式与不同的补体成分相互作用，使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态，调节蛋白的缺失有时是造成某些疾病发生的原因。目前发现的补体调节蛋白有十余种，按其作用特点可分为三类：①防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂；②抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂；医学教育|网

（一）溶细胞作用 不论何种途径活化，补体系统都能对其粘附的细胞产生溶解作用。在经典活化途径中，抗体的作用只是特异性地定位靶细胞和活化补体，而靶细胞的溶解则是补体系统的作用结果。对不同种类的靶细胞，补体的溶解效果亦不相同；例如革兰阴性杆菌、支原体、异体红细胞和血小板对补体很敏感；革兰阳性菌对补体不敏感。 补体的溶细胞反应不仅可以抗菌，也可抵抗其它微生物及寄生虫的感染。病毒在与相应的抗体结合后，补体的参与可显著增强抗体结病毒的灭活作用，其机制可能是直接溶解有包膜的病毒，防止病毒对易感细胞的吸附和穿入，或干扰病毒在细胞内的增殖。补体缺陷的病人，机体易受病原微生物的侵害。另一方面，补体也常常引起病理性反应，例如异型输血时的溶血反应，自身免疫病时的细胞损伤等都可由补体系统引起。 （二）免疫复合物清除作用 补体在活化过程中生成的中间产物，例如C3b和C4b等，对抗原抗体复合物有很强的亲和力，可共价结合到免疫复合物上，然后通过补体的其他效应对免疫复合物产生抑制或清除作用。 1.吞噬调理作用人及哺乳类动物的单核－巨噬细胞和中性粒细胞表面都在C3b和C4b受体，能与带有补体成