神经损伤后修复治疗的新希望

哺乳动物的中央和外周神经系统中的神经轴突一般被非神经元细胞生成的髓鞘包被。当外周神经系统受到损伤时，新的轴突可以从没有髓鞘的地方，也就是郎飞氏结（Nodes of Ranvier）长出。但是在中枢神经系统中却不存在这种反应。Huang等人发现了一种前体的少突胶质细胞类型（precursor ologodendraocyte cell type）。这种细胞的被髓鞘包被的结点（envelope nodes）在中枢神经系统中，所以轴突不会再生。这些突触（process）中首先表达一种糖蛋白（glycoprotein），并被传递到致密髓鞘（compact myelin），这些蛋白可能抑制了轴突的再生。缺少这种糖蛋白的小鼠表现出异常的神经节形成（node formation），而且结点处会有新的轴突生成（nodal axon sprouting）。克服这些细胞对轴突生成的抑制作用在神经损伤后的修复治疗有重要临床意义。

 

图：OMgp缺失的小鼠呈现出异常的中枢神经系统结点和侧索生芽

(OMgp-null mouse exhibits abnormal CNS nodes and collateral sprouting)

 

参阅文献：Glial Membranes at the Node of Ranvier Prevent Neurite Outgrowth

Science 16 December 2005:

Vol. 310. no. 5755, pp. 1813 - 1817

DOI: 10.1126/science.1118313