Jak-STAT参与细胞因子受体介导的信号转导
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Jak-STAT 参与细胞因子受体介导的信号转导
各种细胞因子的受体在结构上并不相同，但在信号转导中有其共同点，即往往活化属Jak家族的一类蛋白酪氨酸激酶。Jak家族分子只有催化结构域而没有SH2。Jak的活化是细胞因子与其受体配接后引起受体亚单位(对IL2R为p链和丁链)二聚化的结果。这指的是，与β、γ链结合的Jak家族成员Jakl和Jak3彼此发生相互磷酸化而激活，其原理和前面论及因TCR／CD3和CD4交联引发的Lck和Fyn相互磷酸化相似。这一信号转导的后续通路。
细胞因子IL-2受体介导的信号转导
由三条跨膜分子组成的IL-2高亲和力受体与IL-2配接后，与之相连的PTKJakl和Jak3借助相互磷酸化而激活，首先使9链上的酪氨酸发生磷酸化，后者招募带有SH2结构域的转录因子STAT5，该分子上的酪氨酸同时从Jak获得磷酸根。 两个磷酸化的STAT5借助各自的SH2形成同源二聚体，进入细胞核与启动子区顺式作用元件GAS结合，再次启动几-2转录。与此同时，PTKLck和Syk也被激活，启用其他信号途径参与基因转录。其中之一是通过蛋白激酶mTOR和RAFT，激活周期素E和周期素依赖激酶2，后两者使T细胞进入细胞分裂周期。
