Ⅱ型超敏反应的发病机制
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Ⅱ型超敏反应的发病机制
Ⅱ型超敏反应也称为细胞毒性超敏反应，指当抗体与特异的细胞或组织表面的抗原结合，通过活化补体系统或其他机制引起靶细胞的损伤。 I型超敏反应中是抗原与结合在细胞表面的IgE结合，而Ⅱ型超敏反应则是血液循环中游离的抗体与细胞表面的抗原结合。Ⅱ型反应很少与外源性抗原有关，通常是由于产生了针对自身成分的自身抗体或涉及与自身抗原有交叉反应的微生物抗原。
有三种可能的机制参与了Ⅱ型超敏反应的发生：
首先，因为机体产生了针对自身蛋白的IgG和IgM类自身抗体，自身抗体与细胞表面抗原结合后活化了补体系统，最后形成攻膜复合物，导致靶细胞破坏。吞噬细胞表面表达抗体Fc片段受体以及补体成分的受体，通过这两种受体的介导，出现对靶细胞的吞噬破坏作用。这正是自身免疫性溶血性贫血和自身免疫血小板减少性紫癜的基本发病机制。输血反应所致的溶血也是同样的机制。
其次，由于抗体在组织沉积，可募集中性粒细胞和Mqo至局部，因为这类细胞可以通过表面的Fc受体和补体受体与组织中沉积的抗体结合，导致细胞活化，释放的生物活性产物可引起组织损伤。抗体介导的肾小球肾炎等疾病的发生就是这样的机制。另外，尚有许多自身免疫性疾病包括肺肾综合征(Goodpasturesyndrome)中都有这样的病理改变。
第三，机体产生的抗体针对的是正常细胞表面的受体或其他蛋白，如果与之结合，就会影响这些受体和蛋白发挥正常的生理功能，引起的疾病可能并没有实际的组织损伤。代表性的疾病包括突眼性甲状腺肿(Graves病)和重症肌无力。
