适应性抗感染免疫
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适应性抗感染免疫
适应性抗感染免疫又可分为全身性免疫和黏膜免疫。全身性抗感染免疫分为体液抗感染免疫和细胞抗感染免疫，其诱导及效应发生于全身各组织器官，效应细胞和效应分子等随血液和淋巴液可输送至全身。而黏膜免疫是黏膜免疫相关淋巴系统诱导的免疫。
病原体感染诱导的抗感染免疫
<font> 病原体感染宿主诱导的适应性抗感染免疫，包括体液免疫和细胞免疫以及黏膜免疫，产生的效应细胞为病原体特异性浆细胞和Th、CTL，浆细胞分泌抗体中和病原体毒力，或激活补体杀伤病原体；而Th辅助诱导CTL或分泌细胞因子，杀伤病原体感染的细胞。</font>
一、适应性抗感染免疫的诱生
适应性抗感染免疫的诱生必须有APC的参与，特别是M中的参与。Mφ吞噬病原体后加工处理病原体抗原成为表位肽，进入MHC分子结合槽内，形成MHC-抗原肽复合物，激活具有特异性TCR、BCR的T、B细胞；或者由M乎处理病原体抗原后释放，由DC吞噬后进行抗原提呈，从而启动适应性抗感染免疫。APC首先活化Th，激活的Th对于进一步诱导体液免疫和细胞免疫至关重要。
二、抗感染体液免疫及其效应机制
Dl细胞负责对TI-Ag即细菌LPS、鞭毛蛋白、荚膜聚糖的应答，产生IgM类抗体。TI-Ag中大量重复排列的相同抗原表位与Bl表面多个BCR交联，无需APC和Th2辅助。B2细胞(即通常意义的B细胞)对大部分病原体抗原即TD-Ag的应答，需要Th2共刺激分子的辅助，产生以IgG为主的多类别抗体，产生免疫记忆。IgG分泌性浆细胞自生发中心迁移至骨髓并持续产生IgG。SIgA分泌不同与此，在黏膜免疫诱导部位淋巴结诱生的浆细胞通过血循环到达消化道、呼吸道、生殖道等黏膜免疫效应部位，IgA以二聚体形式合成后在通过黏膜上皮细胞的过程中获得分泌片，以双体SIgA形式分泌至黏膜表面。
抗体的主要抗感染功能有：中和细菌毒素、封闭病原体阻止其入侵宿主细胞；激活补体溶菌溶病毒；免疫调理、增强Mqo吞噬病原体；介导NK细胞采用ADCC裂解病原体；IgG经FcTR穿越母胎界面，赋予胎儿及3个月内新生儿抗感染免疫力。
三、抗感染细胞免疫应答及其效应机制
感染局部病原体被MQ吞噬处理后，由Mqo及IX2提呈病原体抗原表位肽，经淋巴循环到达引流淋巴结，激活T细胞，诱导细胞免疫应答。首先激活Th，Th分化为Thl和Th2，并分泌多种细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10等，因病原体的种类不同和机体免疫力不同，Thl和Th2应答的比例和态势不同，决定随后诱导的CD8+T细胞应答的强度和效应CTI。功能。最后CTL杀伤感染细胞，这对于抗病毒感染和胞内菌感染至关重要。Thl通过分泌IL2和IFN-γ可有效激活Me和中性粒细胞，促进对胞内菌如结核杆菌和麻风杆菌的吞噬杀伤，并激活CTL促进对感染细胞的杀伤。Thl也可诱导DTH造成结核慢性肉芽肿等病理损伤。
CTL的杀伤通过穿孔素―颗粒酶途径和FasL-Fas途径诱导感染细胞凋亡；而Thl效应机制则是通过分泌集落刺激因子GM-CSF促进Mφ分化、分泌趋化因子MCP-1招募M中和分泌细胞因子IFN-γ,激活φ功能。
