自身免疫应答造成病理损伤的机制
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自身免疫应答造成病理损伤的机制
从自身免疫损伤的病理学特征来看，自身免疫反应既可由抗体介导，也可由T细胞介导，另外固有免疫系统也有可能成为自身免疫损伤的“罪魁祸首”(表15-8)。针对受体分子的自身抗体包括阻断或者失活性抗体以及刺激性抗体。针对其他自身抗原的自身抗体则可以通过ADCC或者免疫复合物的形式导致组织损
自身免疫性疾病的组织损伤机制
如果机体对本应耐受的环境抗原(如花粉和食物蛋白)发生正性应答，称为超敏反应。自身免疫反应的本质是机体对本应耐受的自身抗原发生了正性应答，也可理解为是免疫系统对自身抗原的一种超敏反应。在发生超敏反应时，患者可以通过避免与变应原的接触而得到缓解。而自身抗原引起的自身免疫反应则不然，由于自身抗原的持续存在，一旦被启动就可能导致慢性进行性的病变。因此，自身免疫反应所造成病理损伤的途径可以看作是针对自身抗原的不同类型的超敏反应。例如，自身抗体与可溶性自身抗原形成的免疫复合物沉积于组织或者器官中，通过活化补体造成组织的炎症性损伤(Ⅲ型超敏反应)。针对细胞膜表面抗原的自身抗体可以通过激活补体直接导致组织细胞的坏死(Ⅱ型超敏反应)或者生理功能的紊乱(Ⅱ型超敏反应的变异型)；自身反应性Thl细胞浸润局部组织通过其所释放的细胞因子活化周围的MV，加强炎症反应(Ⅳ型超敏反应)。自身反应性C138CTL细胞能够直接杀伤被识别的靶细胞，造成局部组织的坏死。
自身免疫应答产物造成病理损伤的机制
