在实验室怎样保护自己

在实验室中经常工作的同行们,怎样才能保护好自己,我简单介绍一下甲醇和乙腈.
    乙腈（acetonitrile,ethanenitrile,CH3CN)亦称甲基腈（methyl cyanide），分子量41.05，熔点(-43±2)℃，沸点81.6℃，常温常压下为无色液体，密度0.7768g/cm3（25/4℃）,带芳香气味，但久闻则可致嗅觉疲劳而不易感知其存在。易挥发，24℃时，蒸气压为11.53kPa，蒸气密度1.42g/L，在空气中的饱和浓度为9.6%（20℃，101.31kPa），饱和空气密度为1.04g/L；溶于水，亦易与乙醇、乙醚、丙酮、氯仿、四氯化碳、氯乙烯等混溶，水溶液不稳定，可水解为醋酸和氨；乙腈受热则可释出HCN。

【职业接触】 
    乙腈系通过加热乙酰胺和冰醋酸混合液而制备，是重要的工业溶剂，主要用作有机合成（如苯乙酮、1-萘醋酸、硫胺素等）的介质，也可用作脂肪酸萃取剂、酒精变性剂等。生产过程中可因接触其液体或蒸气而引起中毒。
【临床表现】
    急性职业性乙腈中毒并不少见，国内外均屡见报道。
    乙腈蒸气具轻度刺激性，故在浓度较高情况下能够引起一定程度的上呼吸道刺激症状。与氰化氢相比，乙腈虽然也出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、胸痛、疲倦、乏力等症状，严重时也出现呼吸抑制、血压下降、昏迷、抽搐等表现，但起病较缓，潜伏期多在4H以上；病情亦不如氰化氢剧烈严重，极少引起猝死；其脉搏心率皆减慢，呼吸亦较慢，面色多呈苍白，常引起蛋白尿等肾脏损伤表现。表现乙腈的毒性除与其在体内释出的CN-有关外，其本身及硫氰酸盐等代谢产物的作用也有不容忽视的作用。目前尚无慢性乙腈中毒临床产品。
【诊断及鉴别诊断】
急性乙腈中毒的诊断主要根据可靠的乙腈大剂量接触史及临床特点，共同接触者出现类似表现有明显提示作用；及时测定血浆中CN-、SCN-及乙腈含量具有提示作用，是乙腈接触的生物标志物，但不能提示有无中毒及其程度。
    急性乙腈中毒需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒相鉴别，如有机溶剂、窒息性气体，并应与脑血管意外、糖尿病昏迷等鉴别。
【治疗】
    急性乙腈中毒的治疗可参见氰化氢节有关内容，但高铁血红蛋白生成剂的剂量可减半。在投用硫代硫酸钠的情况下可早期应用作用较缓的高铁血红蛋白生成剂如对氨基苯丙酮（PAPP），每次口服1片，每4H可重复使用，次日只用硫代硫酸钠维持即可；2日后硫代硫酸钠用量也可减半，3～5日后停药。由于乙腈本身尚有毒性作用，故在投用氰化物解毒剂的同时，尤应积极进行对症支持治疗，注意维持心、肺、脑功能，并合理补液利尿以加速毒物排出，减轻肾脏损伤。
            
甲醇
    甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1理化性质：无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式 C-H4-O。分子量32.04。相对密度0.792(20/4℃)。熔点-97.8℃。沸点64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
侵入途径
    主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。
毒理学简介
    人(男性)经口LDL 6422mg/kg; TDL 3429mg/kg。女性经口TDL4mg/kg 。另有报道，人类经口LDLo：428mg/kg，143mg/kg不等；吸入TCL 86000mg/m3 ，300ppm不等。 
   大鼠经口LD50: 5628mg/kg; 吸入LC50: 64000ppm/4H 。小鼠经口LD50: 7300mg/kg;吸入 LCL 
    50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 
    进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 
    未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。人口服5～10ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达
124～164ml,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。DLH: +6000 ppm [R28]
临床表现
    急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的; 
    口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。 
临床特点
    刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、 
    昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。

    消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 
    急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。
处理 
    患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％ 
     碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： 
    ①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现，
及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环,  防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。 
    标准 
    车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。 IMDG CODE 3087页，3类。副危险 6.1 类。
    已腈在空气里超过百万分之4就有至癌性了，还有甲醇，一不小心就成了瞎子，乙醇的致畸性也还是蛮大的.