弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断

互联网2015-01-05

1038

弥散性血管内凝血(DIC)是因某些致病因子的作用下激活了凝血因子或血小板，从而引起了微血管内广泛性凝血，微血管内血栓形成，同时大量凝血因子被消耗，血小板减少，继而引起纤维蛋白溶解酶原活化成为纤维蛋白溶解酶，使纤维蛋白溶解过程加快。因凡而形成了一系列严重的临床症状和出血倾向。

纤溶机制是保持血液流动状态的重要因素。正常血液中存在有纤溶酶原，处于不活动状态。它可以被纤溶酶原活化物所激活，成为有纤溶活性的纤溶酶。纤溶酶原活化物有血液纤溶酶原活化物(来自静脉的内皮细胞)和组织纤溶酶原活化物(存在于子宫、前列腺、肺等组织，组织损伤时，组织纤溶酶原活化物可释入血液中)。在生理情况下凝血系统和纤溶系统处于动态平衡，既维持血液流动性，又保持在一定情况下血液的可凝固性。在纤溶酶原活化物质的激活下，纤溶酶原形成活性纤溶酶，后者可降解纤维蛋白和纤维蛋白原，其降解产物即为纤维蛋白降解产物(FDP)或纤维蛋白原降解产物(FgDP)。两者不同之处，即FDP可产生副凝现象，而FgDP不产生副凝现象。

很多病因可引起DIC发生，例如血管内皮损伤(如<a target="_blank">细菌</a>内毒素、缺血、缺氧等因素)，血管壁内皮下胶原暴露激活了Ⅻ，成为Ⅻa，使内源性凝血途径激活发生广泛性微循环血栓形成。Ⅻa又可激活纤溶酶原成纤溶酶；某些因素，如缺血、缺氧、休克等又可使内皮细胞的纤溶酶原活化物释入血液激活纤溶酶原，使之成为有活性的纤溶酶，从而引发继发性纤维蛋白溶解亢进，即继发性纤溶亢进。在大量细胞破坏时，如大手术、血型不合<a target="_blank">输血</a>引起的血管内严重溶血、宫内死胎、恶性<a target="_blank">肿瘤</a>组织坏死、白血病细胞大量死亡等的情况下，由干大量组织因子进入血液循环，启动了外源性凝血途径而诱发微循环内凝血，也可发生DIC，并可继发纤溶亢进。

并非所有这些病人都会发生DIC，它的发生亦存在着一定的好发条件。一般情况下，如网状内皮系统功能正常，它具有巨吞噬细胞的组织系统，好像是血液的滤过器，可清除血液中破碎的细胞、无用或不利于身体的物质，并可清除一些促凝血物质；一旦其功能障碍，如细胞内毒素性休克时往往影响网状内皮系统的功能，这就提供了发生DIC的条件。又如肝功能障碍亦是DIC发生的条件，因为肝脏可使一些凝血因子灭活。当肝功能严重损害时体内稍有促凝物质产生就容易引发DIC。其他如血液的高凝状态、酸中毒等都可使血液凝固性增加，提供了DIC发生的条件。

(一) 血小板计数

在发生DIC时消耗大量血小板。因此，造成血小板减少，一般在100×109/L以下有意义。但必须指出，原来血小板数基础较低者，应作动态观察，或在基数基础上考虑。

(二) 凝血酶原时间测定

发生DIC时消耗大量包括凝血酶原在内的凝血因子，故凝血酶原时间延长，同时由DIC常继发纤溶亢进，产生的FDP可抑制凝血酶的活性，亦导致凝血酶原时间延长。