【求助】mTOR/Stat3这个细胞通路是否行得通？

最近一直在研究mTOR信号通路，看了很多文献发现这个信号通路是目前抗肿瘤的热点，很多文献已经明确指出mTOR的下游分子是P70S6K和4EBP1，但是在这 两个下游分子后就很少有人去研究了，我对这个信号通路也只是了解个皮毛，想求助战友谁知道在这两个下游分子之后还能研究什么？这两个下游分子是这个信号通路的终结吗？我最近看了很多信号图谱，发现JAk-PI3K-AKT-mTOR-STAT3这一信号通路，这一通路是否还是比较新的？恳请战友的帮助

我看的文献也有研究这条通路的，但是很少，所以我觉得应该很新的，但是我目前没有看到有报道这条通路在胃癌SGC-7901细胞有什么机制，所以打算研究看看，看能否行得通，楼上讲得时用PI3K的抑制剂，如果用mTOR的抑制剂雷帕霉素研究似乎也可以吧

谢谢啊！！！

先留一个记号

STAT3有两个关键的磷酸化位点，一个是705位的酪氨酸，其磷酸化是STAT3激活必须的，最常见的上游激酶是Jak2和Src，分别受IL6信号通路和EGF/EGFR信号通路调节；另外一个是727位的丝氨酸，其磷酸化对STAT3的激活作用还有争议，有的认为是激活，有的认为是抑制，也许727位磷酸化对STAT3激活具有细胞依赖性。目前已知的调控727为磷酸化的激酶有MAPKs、PKCepsilon和mTOR。其中2000年有一篇论文（pmid：10660304）认为mTOR磷酸化STAT3导致其达到最大程度的激活。
欢迎一起讨论。

mTOR抑制剂FDA已经批了两个药了，依维莫司什么的。看FDA的申报资料应该可以知道老美做了什么通路的机制研究。

zfv2007 同意你的观点，不过现也有文献报道stat3 tyr705的活性和mTOR有关 ，Jianhui Ma等提出mTOR通过STAT3/p63/jagged/notch途径调节鼠源及人源细胞的分化；当然还有其他的相关报道。 stat3的活化对mTOR的活性会有影响吗

zfv2007，能把2000年（pmid：10660304）认为mTOR磷酸化STAT3导致其达到最大程度的激活这篇文献发给我吗？小妹邮箱：792353319@qq.com.谢谢啦。

你好，可否请教一个问题？如果给予LY294002阻断PI3K，可不可以不做Akt,二是测验一下mTOR的变化来说明这个通路有没有变化？实验再加mTOR的阻断剂实在是完不成了