【求助】关于应激后保护性蛋白增高的解释

 

这一现象已被重复很多次，也被其他学者所证实

具体是这样的

oxLDL刺激内皮细胞后，引起TGF-beta的表达增加，下游Smad3磷酸化并入核，在核内聚集。

而TGF-beta/Smad3信号通路抗炎作用也已达成共识。

可是没有学者给出oxLDL刺激后该信号通路增加后，与炎症蛋白同步的解释。

我给老板的解释是

oxLDL刺激后，诸如AP-1\NF-KB不能无限增加，而对抗因素-也就是诸如TGF-beta/Smad3信号通路也相应增强，该信号通路的作用证实抑制AP-1\NF-KB发挥作用。该机制也已被学者所证明。

可是老板却认为同步增强很难解释，非得让我给出一个比较合理的解释。难道我还得重复一次P-Smad3对AP-1\NF-KB的作用才能得到合理的解释？

必须吗？

我只求发一篇核心而已

不知道我自己总结的这幅信号通路是否可以解释这种现象

可以负责的说 这些都是有实验根据的

抑制Smad3的磷酸化，即减少p-smad3的减少，则炎性因子增多更高


此外，我用化学制品特异的抑制了Smad3的磷酸化，自己认为抑制了TGF/Smad3信号通路，炎症蛋白比没有抑制对照组要高的很明显

用该信号通路可以解释这种现象