【求助】系膜细胞中活性氧对一氧化氮的影响

苏叶 wrote:
我们目前做的类似实验验证了你的后一个观点，氧化应激引起eNOS脱偶联，NO生物利用度降低，同时也观察到NO产量降低，因为超氧阴离子消耗了NO，阻碍了其生理功能。

不过在炎症性病理模型上我们也发现，由于机体的代偿作用，NO的蛋白表达是升高的，NO的代谢产物亚硝酸盐含量也是升高的，不过我们认为这个NO的含量的升高是iNOS活化的结果。不知道你看的文献是哪种细胞？

如果是内皮细胞，在氧化应激情况下多半表现为脱偶联，巨噬细胞的话肯定是iNOS活化引起NO大量表达。

qinna767 wrote:
苏叶你好，
我们课题组研究的是系膜细胞（MC），采用高糖刺激MC，一定时间内iNOS及NO生成增加
那么此条件下是否是因为iNOS活化产生大量NO，
如果是这样的话，高糖也伴随氧化应激，那NO在氧化应激条件下增多的话就不存在NOS解耦联的说话了吧
还有请教一下，NOS解耦联的报道大多是内皮细胞的eNOS，有无nNOS,或是iNOS解耦联的报道呢
多谢回复

苏叶 wrote:
就我本人而言，只见过eNOS uncoupling的说法；
我不知道系膜细胞是否属于炎症细胞？如果你用高糖刺激后出现iNOS的基因/蛋白表达上调，同时NOx大量产生，那有可能是活化了iNOS；
NOS脱耦联是功能的一种表述，并非NO生成减少，而是生成后生物利用度降低，在氧化应激情况下，大量表达的NO作为一种氮自由基，作用应该与ROS类似。