脂筏与信号途径
互联网
5735
脂筏与信号途径
免疫细胞信号转导的通用简要流程中，受体跨膜分子附近的细胞膜形成一种特化性结构称为脂筏(1ipidraft)。这是一种能够抗去污剂作用，富含糖脂的微结构域(glycolipid -enrlchedmicrodomaln，GEM)，由鞘脂(spingolipid)、胆固醇和糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定蛋白等组成，质地较硬，能够像船筏一样漂浮在周围流动性较强的膜脂双层结构中。
脂筏结构可不断变化，或碎成小片，或连接成大片，并与周围的细胞膜进行成分交换。免疫细胞静止时脂筏中跨膜分子很少，但接触抗原后可大量出现，所募集和容纳的膜型信号分子，除了受体复合结构，还包括Src家族PTK及衔接蛋白LAT等信号分子。
这些微结构域是PTK介导的蛋白―蛋白相互作用的重要部位，在受体相关信号转导的的启动上发挥作用。
进一步图示了两种最为常见的免疫细胞信号转导的下游途径。其中转录因子NF―cB的激活见于TLR、NLR、TCR、BCR相关的信号转导，并参与细胞凋亡的死亡信号途径。而MAPK途径也十分常见，包括TLR、TCR、BCR、Fc2R1等引起的细胞活化，特点是有Ras等小G蛋白的参与，最终激活转录因子AP―1。
免疫细胞信号转导中常见的两条下游途径
A.NF-kB途径：丝、苏氨酸激酶PKC与IKK等使抑制因子LKB磷酸化后因泛素化而分解，去除了对转录因子NF-KD(由p50及p65组成)的抑制，使后者从胞质进入胞核(转位)，与相应顺式作用元件结合；
B. MAPK相关途径：在抗原信号作用下，鸟苷酸置换因子使小G蛋白Ras与Rae等激活，通过级联反应，分别引发MAPK家族中的Erk、 Jnk及p38激活，并活化癌基因产物c-Fos与c-Jun，后两者转位至胞核，形成转录因子AP-1。
其中MAPK由MAPK的激酶(MAP2K)活化，而MAP2K又由MAP3K活化，构成级联反应。注意在两条相关信号途径中(绿色和蓝色)组成各激酶的成员并不相同。
