B细胞通过FcγRⅡ-B受体对特异性体液应答的反馈

B细胞激活性受体(BCR)为膜型IgM和IgD，并有Ig。和Ig日参与构成复合结构，介导抗原识别信号的转导。抑制性受体包括FcγRⅡ-B和CD22等。FcγRⅡ-B是Fc受体家族中为数不多胞内段带有ITIM的成员。FcTRⅡ-B发挥抑制作用需要与BCR发生交联。

参与交联的主要有两种成分：抗BCR分子的抗体(又称抗抗体即Ab2)和抗原-抗体复合物，而且，参与启动FcyRⅡ-B抑制信号途径的抗抗体应该是IgG。该抗抗体的抗原结合部位识别BCR分子，Fc段与同一B细胞表面的FcTRⅡ-B结合。

同样，抗原-抗体复合物中，IgG抗体识别的抗原表位不同于同一抗原分子上BCR识别的表位。BCR识别后一表位并与之结合后，由识别另一表位的IgG抗体，以其Fc段启动FcTRⅡ-B介导的信号转导。

称抗BCR的抗体为抗抗体，是因为BCR以分泌形式自浆细胞产生后即为抗体。抗抗体形成的条件，必须是BCR或相应抗体分子大量出现，这只能是B细胞充分激活的结果。

来自同一B细胞克隆的BCR及相应抗体分子，一旦数量大到越过免疫系统感知的阈值，将被视作为一种新出现的、以特定独特型为表位的自身抗原(详后)，并产生相应的抗BCR抗体。

这也是抗体本身能够对机体内抗体的产生进行调节的机制所在。抗体越多，抗抗体将越多，FcyRⅡ-B受激发而启动抑制信号转导的机会也就越多，结果总体上，抗体的产生必将自动缓解。

相反，如果人为地使抗体浓度下降，降到某一阈值，因为无抗抗体出现，由FcyRⅡ-B介导的反馈抑制也就不起作用，如果抗原仍旧存在，抗体的产生将再次被激发。

显然，带有ITIM结构的FcγRⅡ-B在抗体的反馈调节中起关键作用。它既是一个能够从量上对抗体应答进行感知的元件，也是实施反馈调节的启动因素。

可以想象，编码FcTRⅡ-B的基因一旦因突变等原因出现缺陷，意味着带有正常结构或行使正常功能的抑制性受体在B细胞表面缺如或不能行使功能，将会导致抗体产生失控，并引发疾病。