你的思路是不是已经被这篇5.656分的Cells拐带走了？要学会独立思考哦……
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昨天给你们讲完了这篇5.656分的Cells，看上去是挺不错的，通过分析EMCN的糖基化修饰，对VEGFR2的内化作用进行了分析：
但夏老师带你们读文献的话，不会只跟着文献走，我们需要读出一些不一样的地方，说白了，就还是需要自己有独立思考的能力。我们再来看看这篇文章，到底讲了些什么？
首先他们对EMCN的胞外结构域进行了敲减突变后的重组表达：
在缺失不同的长度后，分析功能上产生的影响。在这里，他们发现，敲减掉21-161的氨基酸片段后，EMCN的功能相当于是缺失了。
也可以理解为，EMCN的功能缺失，会导致VEGF诱导的血管新生功能收到抑制（其实在Supplementary Material 里也描述了敲减EMCN后的影响）：
接着作者假设这个功能的产生，是由于EMCN对VEGFR2内化的影响索导致的，于是他们进行了VEGFR2的内化分析：
我们先不讨论是不是EMCN对于VEGF信号通路或者其他环节有没有影响，我们单看这样的逻辑推理是否正确：
EMCN缺失导致VEGF诱导的血管新生功能变化，是否可以推导出EMCN的缺失是通过抑制VEGFR2的内化导致功能的？
当然这个论点并不严谨，因为在这里并没有论证现有条件下，VEGFR2的内化是导致血管新生功能的关键因素……
在整个VEGF信号通路中，上游到下游的变化多种多样，只抓住VEGFR2的内化，和最终功能受到的影响，是不严谨的。
作者试图让你认为EMCN通过VEGFR2的内化，导致了血管新生的表型。而另一方面由于没有直接证据，所以这里应该表示为EMCN的缺失会同时影响VEGFR2的内化，以及同时会影响血管新生表型。（因为缺失了直接的证据链，所以两个结果应该是并列的）
接着，他们进行了糖基化的验证：
而这里的EMCN的糖基化和EMCN的片段缺失，其实是两个完全不同的概念。这个命题被硬生生地又拆解成了EMCN的糖基化能导致VEGFR2的内化，同时EMCN的片段缺失会影响VEGF诱导的功能表型。（因为EMCN的糖基化雁阵过程中并没有涉及到血管新生功能的验证）
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