诱发性糖尿病动物模型

胰腺切除方法诱导糖尿病模型，是1890年Minkowski和Von Mehring首创用切除犬胰腺的方法建立的糖尿病，最早的糖尿病动物模型复制方法，一般选用较大的实验动物，如犬、家兔等，其次用大鼠。

结扎胰管加高糖饮食诱导糖尿病模型，是运用手术结扎胰管的方式，导致胰岛素缺乏，构建糖尿病模型。

链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型，链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 是一种广谱抗生素，具有抗菌、抗肿瘤和致糖尿病的副作用，进入体内通过自由基损伤B 细胞，使B 细胞功能受损，胰岛素合成减少，引发糖尿病。STZ 是目前使用最广泛的糖尿病动物模型化学诱导剂，它对一些种属的动物胰岛B 细胞有选择的破坏、可以使猴、犬、羊、兔、大鼠、小鼠等实验动物产生糖尿病，常用大鼠造模。

四氧嘧啶（alloxan）诱导糖尿病模型，四氧嘧啶主要通过产生氧自由基破坏B 细胞结构，导致细胞的损伤及坏死，从而阻碍胰岛素的分泌，使血清胰岛素水平降低。四氧嘧啶引起的血糖反应分3 个时相，开始血糖升高，持续约2小时，继而因B 细胞残存的胰岛素释放引起低血糖约6小时，12小时后开始持久的高血糖。

手术及药物联合制作糖尿病模型，通过手术切除实验动物较易切除的胰腺钩突及体尾部，然后局部或全身应用胰腺B细胞毒性药物，以破坏残留胰腺B细胞，使其丧失功能，造成实验动物体内胰岛素缺乏，从面诱发实验动物出现糖尿病的临床症状。克服了全胰切除所致的严重创伤和胰腺外分泌障碍的缺点，也避免了大剂量应用胰腺B细胞毒性剂给其他组织器官带来的严重损伤。

病毒诱导糖尿病模型，柯萨奇病毒（Coxsackie virus）多感染儿童，主要经肠道传播，引发胰腺炎，导致淋巴细胞浸润，B细胞坏死，可使新生的小白鼠、田鼠等致病，对成年鼠不致病。