铁死亡和氧化应激的区别？

细胞氧化应激反应涉及到多种信号通路，并且在发育过程、正常生理活动，以及多种病理过程有重要作用。

铁死亡（Ferroptosis）是近年来发现的一种受调节的细胞死亡类型。铁死亡主要由几种关键的细胞代谢通路（包括铁代谢、ROS代谢、氨基酸代谢和脂代谢等）的紊乱所导致。最主要的铁死亡调节因子包括GPX4和p53等。铁死亡被证明与正常发育、缺血性器官损伤、神经退行性疾病、免疫系统活动等多种生理或病理过程有关。特别地，铁死亡在癌症发生发展过程中也有重要作用。铁死亡的这些作用使其成为治疗不同疾病的一种很有前景的靶标。

铁死亡是一种铁依赖性的,以细胞内脂质活性氧堆积为特征的非细胞凋亡形式的细胞死亡,目前已在神经系统、肿瘤、急性肾损伤、缺血再灌注损伤等多个领域均发现其存在.氧化应激是有机体进行有氧代谢时产生的活性氧过度堆积而产生的.这两者最终都会导致过量的活性氧蓄积,从而导致细胞损伤、死亡.文章就铁死亡和氧化应激之间的关系以及目前铁死亡在运动系统疾病方面的研究进展作一综述,尝试以氧化应激为桥梁,为找到铁死亡在更多疾病及更多领域的应用提供理论支持.

铁死亡的特征包括：

1. 形态学特征：细胞膜断裂和出泡，线粒体萎缩、线粒体脊减少甚至消失、膜密度增加、细胞核形态正常，但缺乏染色质凝集；电镜下观察到胞内线粒体变小、膜密度增高。

2. 生物学特征：活性氧、铁离子聚集，激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）系统，胱氨酸摄取减少、谷胱甘肽耗竭，抑制ystemXc-；基因水平：主要受到核糖体L8（RPL8）、铁反应元件结合蛋白（IREB2），ATP合成酶F0复合体亚基C3（ATP5G3）、三四肽重复结构域35（TTC35）、柠檬酸合成酶（CS）、酰基辅酶A合成酶家族成员2（ACSF2）以及受代谢、储存基因TFRC、ISCU、FTH1、FTL、SLC11A2的调节。

3.铁死亡 (Ferroptosis) 是一种调节性的细胞死亡，依赖于铁介导的氧化损伤。

4.铁死亡可以通过两条主要途径：外源性 (转运蛋白依赖) 途径，内源性 (酶调控) 途径。

5.铁积累的增加，自由基的产生，脂肪酸供应与脂质过氧化物增加是诱导铁死亡的关键。

要:铁死亡是一种铁依赖性的，以细胞内脂质活性氧堆积为特征。

氧化应激是有机体进行有氧代谢时产生的活性氧过度堆积而产生的。铁死亡和氧化应激最终都会导致过量的活性氧蓄积，从而导致细胞损伤、死亡。

细胞氧化应激反应涉及到多种信号通路，并且在发育过程、正常生理活动，以及多种病理过程有重要作用。

铁死亡（Ferroptosis）是近年来发现的一种受调节的细胞死亡类型。铁死亡主要由几种关键的细胞代谢通路（包括铁代谢、ROS代谢、氨基酸代谢和脂代谢等）的紊乱所导致。最主要的铁死亡调节因子包括GPX4和p53等。铁死亡被证明与正常发育、缺血性器官损伤、神经退行性疾病、免疫系统活动等多种生理或病理过程有关。特别地，铁死亡在癌症发生发展过程中也有重要作用。铁死亡的这些作用使其成为治疗不同疾病的一种很有前景的靶标。