临床输血小知识： （一）为何全血并不全？ 1.血液离开血循环，发生“保存损害”； 2.保存液是针对红细胞设计的，只对红细胞有保存作用； 3.血小板需要在22±2℃振荡条件下保存，4±2℃保存有害； 4.白细胞中的粒细胞是短命细胞，很难保存； 5.凝血因子Ⅷ和Ⅴ不稳定，保存1-3天活性丧失50%. （二）为何现在不提倡输全血，而提倡成分输血？ 1.全血中除红细胞外，其余成分浓度低，有的已丧失功能或活性，起不到治疗作用； 2.全血中主要有效成分是红细胞，其疗效与红细胞相似，而不良反应却比红细胞多； 3.成分输血有很多优点，最主要的优点是浓度高，针对性强，疗效好，不良反应少。 （三）全血有哪些主要缺点？ 1.大量输全血可使循环超负荷，因为全血中的血浆可扩充血容量，所以血容量正常的病人输血量过大或速度过快可发生急性肺水肿； 2.由于全血中细胞碎片多，全血的血浆内乳酸、钠、钾、氨等成分含量高，故全血输入越多，病人的代谢负担越重； 3.输全血比任何血液成分更容易产生同种免疫，不良反应多，因为人的血型十分复杂，同种异体输血，尤其是输全血，将

白血病的预防治疗与预后： 一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线，包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物，如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料，农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质，合理膳食，防止病毒感染，减少白血病发生。 该病的早期症状：超过一周以上的发热和感染；不断加重的贫血；原因不明的皮肤或齿龈等处的出血；出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。 目前治疗白血病的方法很多，相当大的一部分病人都得到了完全缓解和长期无病生存甚至治愈，作为患者和家属切勿在治疗中乱施药石。 在临床中，发现有的病人会陷入误区。误区一：中药可以治愈白血病。许多广告都称他的中药可以治愈白血病。其实白血病有十多种类型，中药目前仅对急性早幼粒细胞白血病这一类型有效，其它类型白血病至今未见中药有治愈作用。误区二，治愈白血病必须骨髓移植。骨髓移植存在着花费大、早期死亡率高，复发等许多问题。根据临床经验，认为并非每位

白血病十大症状： 1、起病突然白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 2、发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 3、出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 4、贫血早期即可发生贫血，表现为面色苍白、头晕、心悸等。 5、肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 6、淋巴结全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连医`学教育网搜集整理。 7、皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 8、神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。

何谓血液病： 血液病是指原发于造血系统的疾病，或影响造血系统伴发血液异常改变，以贫血、出血、发热为特征的疾病。造血系统包括血液、骨髓单核一巨噬细胞系统和淋巴组织，凡涉及造血系统病理、生理，并以其为主要表现的疾病，都属于血液病范畴。 血液病的四字发病规律：湿、热、毒、虚。湿邪分外湿和内湿，外湿走经络，内湿走脏脑，湿邪干扰导致免疫功能紊乱，肝脏的解毒功能低下，导致病毒入侵骨髓而发病。故中医有“湿祛卫气安”之说，“热邪”有感染性和非感染性两种，“非感染性”多呈低热，属中医的“内伤发热”范畴，乃由阴阳气血亏虚所致：“感染发热”，体温较高，病势较重，多数患者有不同部位的感染特性，此类属于中医温病的范畴：“热邪”是病毒生长的必备条件，所以越热，病情也就越严重：“毒邪”是发病的根本原因，由于七情六欲导致免疫功能紊乱，病毒直侵骨髓，再有湿热的环境，病毒无休止地干扰造血功能，使骨髓内细胞不能正常分化，形成抑制状态：“虚”为其病理结果医`学教育网搜集整理。 其主要治疗方案为：凉血止血，活血化瘀，软监散结，清热解毒，益气补血。其主要作用：恢复造血功能，提高血小板控制幼稚细胞增生，舒肝键睥，增

骨髓增生异常综合征诊断及治疗： 【诊断】 1986年全国关于MDS的讨论会提出下列诊断标准： 一、骨髓至少两系呈病态造血。 二、外周血1系、2系或全血细胞减少，偶可白细胞增高，可见有核红细胞或巨大红细胞或其它病态造血现象。 三、除外其他引起病态造血的疾病，如红白血病、M2b型急性非淋巴细胞白血病、骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、原发性血小板减少性紫癜、巨幼细胞贫血等。 【治疗】 一、支持治疗 当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输红细胞。RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血小板和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血小板对MDS患者无明确疗效。 二、维生素治疗 部分RA－S对维生素B6治疗有效，200～500mg/日静滴，可使网织红细胞升高，输血量减少。 三、肾上腺皮质激素 约10～15%MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升，但皮质激素治疗带来的易感染，血糖升高等副作用不容忽视。 四、分化诱导剂 MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。目前常用的有

霍奇金病的检查： 1.实验室检查 贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少（<1.0×109/L）、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情检测指标。 2.病理组织学 病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏，呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。RS细胞及不典型（变异型）RS细胞被认为是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测，证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。 3.影像诊断 （1）X线平片通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影，极少钙化表现，除非放

药物对红细胞计数造成的影响： 1.增加：毛果芸香碱可使脾脏收缩。肾上腺素可引起血液浓缩，钴致红细胞生成增加。糖皮质激素可刺激红细胞生成，使红细胞增加5%左右。应用促皮质素治疗贫血时，红细胞增加较明显。雄激素可致红细胞增加。在用vitB12治疗有效时，可致红细胞轻度增多。 2.减少：视其病理机制分为如下数种： （1）可引起再生障碍性贫血的药物：眠尔通、导眠能、巴比妥酸盐、安眠酮、苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮、羟保泰松、甲基多巴、双氢氯噻嗪、洋地黄、氯噻嗪、氯噻酮、铋盐、他巴唑、氯磺丙脲（少数）、甲磺丁脲、磺胺二甲基异恶唑、氯霉素（与剂量有关）、链霉素、芥子气、苯、金、氟化物。乌拉坦可致骨髓再生障碍。 （2）可引起全血细胞减少的药物：抗癫痫药约使红细胞减少10%～30%.乙琥胺、氟奋乃静（少见）、消炎痛、肼苯哒唪、洋地黄、乙酰唑胺、金霉素、马利兰、乌拉坦、自力霉素、四氯化碳、砷剂、锑化合物、妥拉苏林、三氟吡啦嗪。 （3）可引起巨幼红细胞性贫血的药物：导眠能、巴比妥酸盐、鲁米那、苯妥英钠、雌激素、口服避孕药、呋喃啶、环丝氨酸、氨基安息香酸、氨基水杨酸、乙氨嘧啶、苯（轻度

血浆抗凝血活酶-Ⅲ： 【参考范围】 1.AT-Ⅲ：A0.85～1.35（发色底物法）。 2.AT-Ⅲ：C0.903±0.132（凝胶空斑法）。 3.AT-Ⅲ：Ag（290±30.2）mg/L（免疫火箭电泳法）。 【影响因素】 1.无论是抗原含量测定，还是活性测定，都不能用肝素抗凝血浆。理想的抗凝剂应首选枸橼酸钠。 2.AT-Ⅲ抗原和AT-Ⅲ活性以同时测定为好。两者临床意义相似，但不一定平行，尤其在先天性AT-Ⅲ缺陷时，例如并非AT-Ⅲ合成量减少，而是合成了结构异常的AT-Ⅲ分子，则其抗原量正常，而活性减低。 3.发色底物法测定时必须同时做正常对照，不然标本条件将难以控制，无法与先前的正常参考范围比较。 4.保存的待检血浆从冰箱中取出后应立即置于37℃水浴中融冻，但不能反复冻融医`学教育网搜集整理。 【临床意义】 1.减低见于先天性与获得性AT-Ⅲ缺陷，但以后获得性缺陷为多见，如肝脏疾病、DIC.重症感染、多器官衰竭、肾病综合症、大面积灼伤、外科手术后，以及血栓前状态或血栓性疾病；先天性AT-Ⅲ缺陷按AT-Ⅲ：Ag及AT-Ⅲ：C测定结果分为

原发性骨髓纤维化的检验： 1、外周血象白细胞数增多，一般在（10～20）×109/L，亦有患者呈减少状态。75%以上的患者有不同程度的贫血，一般是轻度至中度的正细胞性正色素性贫血，网织红细胞数正常。血小板数变化较大，增多、正常和降低各占病例数的1/3.但随病程的进展血细胞数逐渐减少。血细胞形态异常尤其是泪滴状红细胞为本病的重要特征。80%的患者外周血中出现有核红细胞，多数为晚幼红细胞，少数为中幼红和早幼红细胞。也可见幼稚粒细胞，多数为晚幼粒和中幼粒细胞，少数为早幼粒和原粒细胞；10～30%的患者嗜酸和嗜碱粒细胞增多。也可见到巨大血小板和巨核细胞碎片。中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高是本病与慢性粒细胞白血病鉴别的依据之一。 2、骨髓象和骨髓活检“干抽”是本病骨髓穿刺的典型表现，穿刺不易成功。抽取标本片中常见大量纤维性的索状物和成团聚集的血小板。骨髓象，早期无特殊；后期80%的患者增生低下，但幼稚细胞和巨核细胞常增多，多部位穿刺可见灶性骨髓增生。 骨髓活检是确诊本病的重要方法。几乎所有患者均可见纤维组织增生和残存的造血灶，且随病情的进展，纤维组织逐渐增多而造血灶逐渐减少。

慢性淋巴细胞白血病鉴别诊断： 【诊断及鉴别诊断】 外周血成熟淋巴细胞绝对值（>6×109/L）持续增高而无其他原因解释者，应高度怀疑本病，在较长时间（>3月）观察下仍高或继续升高。骨髓增生明显活跃，成熟淋巴细胞≥40%，伴有进行性淋巴结肿大，则可确诊。 需与慢淋鉴别的疾病 一、淋巴瘤 慢淋后期淋巴结结构消失，与小淋巴细胞性淋巴瘤不能区别。目前一般概念认为两者实际上是一种病的两个方面。肿瘤细胞侵犯血液和骨髓时即为慢淋，只侵犯淋巴结而血液和骨髓未受影响者即为小淋巴细胞型淋巴瘤，淋巴瘤细胞白血病系指小淋巴细胞型淋巴瘤（分化好淋巴细胞型淋巴瘤，低度恶性非霍奇金淋巴瘤）以外的其他类型淋巴瘤的骨髓侵犯。 二、幼淋巴细胞白血病 其病程较慢淋短，临床以巨脾、无或有轻度淋巴结肿大，白细胞总数显著增高，以幼淋巴细胞占优势，其细胞较慢淋细胞为大，核仁明显，对化疗反应差等与慢淋不同医`学教育网搜集整理。 三、毛细胞白血病 有全血细胞减少，脾大、淋巴结肿大不常见，骨髓常出现干抽，瘤细胞比慢淋细胞大，胞浆丰富，表面有头发丝状突起可与慢淋区别。

血红蛋白与红细胞积压测定： 血红蛋白（Hb）测定 【正常参考值】 男：（120～160）g/L；女：（110～150）g/L；新生儿：（170～200）g/L. 【临床意义】 血红蛋白测定的临床意义同红细胞计数，但在各种贫血时，由于红细胞中的血红蛋白含量不同，二者可以不一致，如缺铁性贫血时红细胞数降低很少有时甚至升高。因此，同时测定红细胞和血红蛋白，对贫血类型的鉴别有重要意义。 红细胞压积（HCT）测定 【正常参考值】 男：0.40～0.54L/L； 女：0.37～0.48L/L； 儿童：0.35～0.49L/L； 新生儿：0.50～0.60L/L. 【临床意义】 1.增高： （1）血液浓缩：各种脱水、大面积烧伤及手术后长期禁食病人。 （2）重症肺原性心脏病。 （3）真性红细胞增多症和球形细胞增多症。 （4）生理性增高：主要见于新生儿医`学教育网搜集整理。 2.减少：各种原因所致的贫血及妊娠稀释血症等。 （1）各种原因所致的贫血：如缺铁性贫血（IDA）、溶血性贫血、营养性混合性贫血、再生障碍性贫血。 （

血小板概况： 血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环血液中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有10——30万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒（δ颗粒）与溶酶体（λ颗粒）。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统（ocs）和致密管道系统（DTS）。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义医`学教育网搜集整理。 血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝

自身免疫病的概念及特征： 健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在一个相辅相成的合理水平上。当某种原因使自身免疫应答过分强烈时，也会导致相应的自身组织器官损伤或功能障碍，这种病理状态就称为自身免疫病（autoimmunedisease，AID）。 自身免疫病有以下特点： 1.患者血液中可以检出高滴度的自身抗体和（或）与自身免疫组织成分起反应的致敏淋巴细胞。 2.患者组织器官的病理特征为免疫炎症，并且损伤的范围与自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的抗原分布相对应。 3.用相同抗原在某些实验动物中，可复制出相似的疾病模型，并能通过自身抗体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移。 上述三个特点是自身免疫的三个基本特征，也是确定自身免疫病的三个基本条件。除此之外，目前所认识的自身免疫病往往还具有以下特点： 4.多数病因不明，常呈自发性或特发性，有些与病毒感染或服用某类药物有关医学教育网`搜集整理。 5.病程一般较长，多呈反复发作和慢性行迁延的过程，病情的严重程度与自身免疫应答呈平行有关系。 6.有遗传倾向，但多非单一基因作用的结果；HLA基因在

循环免疫复合物的检测： （一）物理测定法 1.聚乙二醇法聚乙二醇（PEG）是乙二醇聚合而成的无电荷形多糖分子，分子量变化范围较大，常用的分子量是6000.用3%～4%浓度的PEG可以选择性地将大分子免疫复合物沉淀下来，其作用机制尚不甚清楚。将PEG溶液与待检血清混合，置4℃冰箱过夜后离心，将沉淀物用PEG溶液充分洗涤，重新溶解于0.01mol/L的NaOH中，在波长280nm下测量溶液的吸光度；也可利用散射比浊法直接测定PEG沉淀的免疫复合物；以不同浓度的热聚合IgG作为参考标准来计算CIC的含量。 聚乙二醇法简单易行，可在临床工作中推广。但此法易受多种大分子蛋白和温度的干扰，特异性稍差。PEG法还特别适用于沉淀获得CIC，再进行解离分析其中的抗原与抗体。 2.冷球蛋白测定在某些病理情况下，血清中的免疫复合物具有可逆性冷沉淀的特性，于4℃冰箱中放置1～3天可自发地沉淀下来（参见第二十六章）；此种情况多见于冷球蛋白血症，所涉及的抗原包括自身的IgG、IgM、核苷酸、肿瘤相关抗原、肾小管上皮、甲状腺球蛋白、红细胞基质等，还有外源性抗原如乙肝病毒、EB病毒、巨细胞病毒、牛

自身耐受与自身免疫： 机体对某种抗原的刺激不表现出免疫应答的现象称为免疫无应答性（unresponsiveness）。这种状态主要由两种原因引起：一为机体的免疫系统异常，例如免疫缺陷病（见第二十七章）；二是特异性免疫不反应，即免疫耐受性（immunetolerance）。免疫耐受产生的机制尚未完全明了，可能与抗原的性质和剂量、免疫刺激的途径和时相、以及机体的免疫状态等多方面的因素有关（参见第七章）；所有不利于产生免疫应答的条件均可能诱导免疫耐受。免疫耐受是一种重要的生理现象，不论是在基础理论研究还是临床医学实践方面都具有重要的意义。例如可以用诱导免疫耐受的措施缓解变态反应、抑制器官排斥反应、治疗自身免疫病等。 正常情况下，免疫系统对宿主自身的组织和细胞不产生免疫应答，这种现象称为自身免疫耐受（autoimmunetolerance）。自身耐受是维持机体免疫和谐的重要因素，其机制与胚胎期的免疫接触有关。根据Burnet的克隆选择学说，在胚胎期或新生期免疫系统尚未发育成熟时，抗原刺激不会引起免疫应答，而只会引起相应淋巴细胞克隆的永久性抑制，被抑制的细胞群称为禁忌克隆。一般情况下

铁染色原理与结果： 原理： 人体内的铁有一定量以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存在骨髓中的单核-吞噬细胞胞质内，幼红细胞的线粒体中也有含铁血黄素。这些铁在酸化的低铁氰化钾溶液中反应，生成蓝色的铁氰化铁沉淀（普鲁士蓝），定位于含铁的部位。故此染色法又称为普鲁士蓝反应。 结果： 1.细胞外铁 观察骨髓小粒中贮存在单核-吞噬细胞系统内的铁（在幼红细胞之外的铁）。阳性反应为骨髓小粒上见到的呈浅蓝绿色均匀的无形物质，或呈蓝色或深蓝色的小珠状、粗颗粒状或蓝黑色的小块物质，按阳性反应的强度分为5级：“—”骨髓小粒无蓝色显现（提示骨髓贮存铁缺乏）医`学教育网搜集整理。 “1+”有少量铁颗粒，或偶见少量铁小珠。 “2+”有较多的铁颗粒和铁小珠。 “3+”有很多铁颗粒、小珠和少数蓝黑色小块。 “4+”有极多的铁颗粒和小珠，并有很多密集成堆的小块。 2.细胞内铁 为幼红细胞内的铁。正常幼红细胞（主要是晚幼红细胞）的细胞核周围可见到1～5个呈蓝色的细小铁颗粒。含有铁颗粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。在油浸镜下，连续计数100个幼红细胞，记录铁粒阳性的幼红细胞数，即为铁粒幼细胞所

酶扩大免疫测定技术： 酶扩大免疫测定技术是最早取得实际应用的均相酶免疫测定方法，是由美国Syva公司研究成功并定名的。此法主要检测小分子抗原或半抗原，在药物测定中取得较多应用。酶扩大免疫测定技术（enzyme-multipliedimmunoassaytechnique，EMIT）试剂盒的商标取名为EMIT。 EMIT的基本原理是半抗原与酶结合成酶标半抗原，保留半抗原和酶的活性。当酶标半抗原与抗体结合后，所标的酶与抗体密切接触，使酶的活性中心受影响而活性被抑制。EMIT试剂盒中的主要试剂为：①抗体，②酶标半抗原，③酶的底物。检测对象为标本中的半抗原医学教育网`搜集整理。当试剂①、②与标本混合后，标本中的半抗原与酶标的半抗原竞争性地与试剂中的抗体相结合。如标本中的半抗原量少，与抗体结合的酶标半抗原的比例增高，游离的具有酶活力的酶标半抗原的量就减少。因此在反应后酶活力大小一标本中的半抗原呈一定的比例，从酶活力的测定结果就可推算出标本中半抗原的量。

常规免疫检测技术： （一）皮内试验（intrader rpmal test，ID）宿主在病原体刺激后，体内产生亲细胞性抗体（IgE和IgG4）。当其与相应抗原结合后，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性物质，引起注射抗原的局部皮肤出现皮丘及红晕，以此便可判断体内是否某有种特异性抗体存在。 （二）免疫扩散（immunodiffusion）和免疫电泳（immunoelectrophoresis） 1.免疫扩散于 一定条件下，抗原与抗体在琼脂凝胶中相遇，在二者含量比例合适时形成肉眼可见的白色沉淀。本法有两种类型：①单相免疫扩散：将一定量的抗体混入琼脂凝胶 中，使抗原溶液在凝胶中扩散而形成沉淀环，其大小与抗原量成正比；②双相免疫扩散：将抗原与抗体分别置于凝胶板的相对位置，二者可自由扩散并在中间形成沉 淀线。用双相免疫扩散法既可用已知抗原检测未知抗体，也可用已知抗体检测未知抗原。 2.免疫电泳是将免疫扩散与蛋白质凝胶电泳相结合的一项技术。事先将抗原在凝胶板中电泳，之后在凝胶槽中加入相应抗体，抗原和抗体双相扩散后，在比例合适的位置，产生肉眼可见的弧形沉淀线。 （三）

免疫力检测方式方法： 一、 目前常用的有关免疫力的检查 1 常规血液学检查——依据白细胞及淋巴细胞比例来判断免疫力状况，缺点是参考范围广，无法精确判断免疫力状况。 2 淋巴细胞的检查——免疫细胞的活性检测，如淋巴细胞转化实验，根据淋巴细胞转化程度测定免疫应答功能。但功能需结合细胞定量检查，结果更可靠。 3 淋巴细胞亚群检查——免疫细胞的定量检测，如CD3、CD4、CD8、CD19等的检测，通过精确免疫细胞数值变化，评估免疫状况。通常采用流式细胞仪，特别针对CD4，此方法也称金标法。 二 免疫功能检查（细胞及体液免疫） 1 淋巴细胞转化（增殖活性）试验。人类淋巴细胞在体外与特异性抗原（如结 核菌素）或非特异性有丝分裂原（如植物血凝素，PHA）等一起孵育，T细胞即被激活而向淋巴母细胞转化。通过计算淋巴母细胞的转化率，了解机体的细胞免疫功能。 2 酶联接免疫吸附剂测定（ELISA方法检测各类免疫球蛋白。免疫球蛋白是检查机体体液免疫功能的一项重要指标。人类的免疫球蛋白分为五类，即lgG、lgA．lgM、IgD和lgE，我们常规所测定的Ig主要为lgG、lgA．I

酶免疫技术的分类： 酶免疫技术一般分成酶免疫组化技术和酶免疫测定两大类。酶免疫组化技术与荧光抗体技术相似，酶标记抗体与组织切片上的抗原起反应，然后与酶底物作用，形成有色沉淀物，可以在普通光学显微镜下观察。如酶作用的产物电子密度发生一定的改变，则可用电子显微镜观察，称为酶免疫电镜技术。 酶免疫测定根据抗原抗体反应后是否需要分离结合的与游离的酶标记物而分为均相（homogenous）和异相（heterogenous）两种类型，实际上所有的标记免疫测定均可分成这两类。如以标记抗体检测标本中的抗原为例，按照简单的形式是在试剂抗体过量的情况下进行，其反应式如下： Aundefined+Ag→AundefinedAg+Aundefined AundefinedAg代表结合的标记物，Aundefined为游离的标记物。如在抗原反应后，先把AundefinedAg与Aundefined分离，然后测定AundefinedAg或Aundefined中的标记物的量，从而推算出标本中的抗原量，这种方法称为异相法。如在抗原抗体反应后AundefinedAg中的标记物失去其特性，例如酶失去其活力，荧光物质不显荧光，则不需要进行AundefinedAg与Aundefined的分离，可以直接测定游离的Aundefined量，从而推算出标本中的Ag含量，这种方法称为均相法医学