（1）自制分型血清抗体：效价太低、亲和力不强，造成定型不准确。 （2）患者纤维蛋白原增高或为异常蛋白血症：如多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症等，可产生缗线状假凝集。新生儿脐血中含有华顿胶或操作中使用了质量差的玻璃管（瓶），误认其脱下的胶状硅酸盐为串钱状凝集。 （3）患者输入了高分子血浆代用品或静脉注射造影剂等药物：可引起红细胞聚集，易误认为凝集。 （4）血清中可能存在的不规则抗体：如A2和A2B型患者血清内有抗A1抗体，能凝集A1红细胞。此外还有抗Ⅰ抗体等。有些癌症患者（如胃癌、胰腺癌等）血中含有大量可溶性A或B物质，这些物质可中和抗血清的抗体，从而抑制反应。造成假性不凝集。克服的办法是红细胞先洗涤后再试验。 （5）婴儿尚未产生自己的抗体或有从母亲获得的血型抗体：新生儿不宜用血清作反定型。医学教育|网搜索整理 （6）老年人血型抗体水平下降：某些免疫缺陷的人或慢性淋巴细胞白血病，遗传性无丙种球蛋白血症以及有些用了免疫抑制剂的患者，由于免疫球蛋白下降，血型抗体也+.下降甚至缺如。可出现反向定型错误。

一般注意事项： ①所用器材必须干燥清洁、防止溶血，凝集和溶血的意义一样。为避免交叉污染，建议使用一次性器材。标准血清从冰箱取出后，应待其平衡至室温后再用，用毕后应尽快放回冰箱保存。 ②加试剂顺序：一般先加血清，然后再加红细胞悬液，以便核实是否漏加血清。 ③虽然，IgM抗A和抗B与相应红细胞的反应温度以4℃最强，但为了防止冷凝集现象干扰，一般在室温20℃～24℃内进行试验，而37℃条件，可使反应减弱。 ④幼儿红细胞抗原未发育完全、老年体弱者抗原性较弱，最好采用试管法鉴定血型。 ⑤玻片法反应时间不能少于10min，否则较弱凝集不能出现，造成假阴性。 ⑥正、反定型结果一致才可发报告。医学教育|网搜索整理 ⑦反定型法：先天性免疫球蛋白缺陷，长期大量应用免疫抑制，血型抗体可减弱或消失；血清中存在自身免疫性抗体、冷凝集素效价增高、多发性骨髓瘤、免疫球蛋白异常均可造成反定型困难；新生儿体内可存在母亲输送的血型抗体，且自身血型抗体效价又低，因而出生6个月以内的婴儿不宜做反定型。老年人血清中抗体水平大幅度下降或被检者血清中缺乏抗A及（或）抗B抗体，可引起假阴性或血型鉴定

抗凝是用物理或化学方法除去或抑制血液中的某些凝血因子的活性，以阻止血液凝固。能够阻止血液凝固的物质，称为抗凝剂或抗凝物质。常用抗凝剂和使用方法如下。 1.乙二胺四乙酸（EDTA）盐常用有钠盐或钾盐，能与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。根据国际血液学标准化委员会（ICSH）建议，CBC抗凝剂用量为EDTA-K.2H2O1.5～2.2mg/ml血液。不适于凝血检查、血小板功能试验。 2.草酸盐常用有草酸钠、草酸钾、草酸铵，溶解后解离的草酸根离子能与样本中钙离子形成草酸钙沉淀，使Ca2+失去凝血作用，阻止血液凝固。2mg草酸盐可抗凝lml血液。但不适于凝血检查。而且，草酸盐浓度过高还会导致溶血、改变血液pH，干扰血浆钾、钠、氯和某些酶活性的测定。 双草酸盐抗凝剂：适用于血细胞比容、CBC、网织红细胞计数等检查，不适于血小板计数、白细胞分类计数。 3.肝素是加强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。医学教育网搜|索整理肝素是红细胞透渗脆性试验的理想抗凝剂。但不适于CBC、细胞形

1）红细胞输注： ①少浆血。②浓缩红细胞。③代浆血或晶体盐红细胞悬液。④少白细胞的红细胞。⑤洗涤红细胞。⑥其他：冰冻红细胞、年青红细胞、照射红细胞等。主要用于需要输注红细胞的患者，适用于：①任何原因的慢性贫血均可输注浓缩红细胞，因对血容量影响较少而不会引起心功能不全或肺水肿。②急性失血如无全血时，可输入代浆血。③洗涤红细胞：最常用于因输血而发生严重过敏的患者。④如输血后有反复发热的非溶血性输血反应时，可输少白细胞的红细胞。 2）粒细胞输注： 应用浓缩白细胞应十分慎重，因为粒细胞可引起输血副作用。主要适应证：①用于治疗：当患者白细胞少于0.5×109／L、有严重细菌感染而经抗生素治疗24～48h无效时。②用于预防：当治疗白血病或骨髓移植后引起粒细胞缺乏症时，输白细胞可能减低合并严重感染的危险，但引起副作用的弊病可能更大。③新生儿败血症，可明显减低其死亡率。输粒细胞时必须用与患者AB0和Rh同型的血液，若HLA血型相配则更为有益。 3）单个核细胞输注： 包括淋巴细胞、单核细胞、造血干细胞。淋巴细胞输注用于病毒感染、肿瘤、白血病等。造血干细胞用于自体骨髓移植、肿

输血种类有全血和成分输血两种。 （1）全血输注： 全血是指血液的全部成分，包括各种血细胞及血浆中各种成分，还有抗凝剂及保存液。全血有保存全血及新鲜全血之分。常用保存于4±2℃的全血。 新鲜全血定义难以统一规定，要依输血目的而定。为了补充新鲜红细胞，可用保存5天的ACD全血或10天的CPD全血；如同时还要补充血小板或白细胞，则应分别用保存1天及12h内的全血。 全血中主要是含有载氧能力的红细胞和维持渗透压的白蛋白，可应用于：①各种原因（手术、创伤等）引起的急性大量失血需要补充红细胞及血容量时。医学教育网搜|索整理②需要进行体外循环的手术时。③换血，特别是新生儿溶血病换血。 全血输注缺点有：全血中所含血小板与白细胞可引起的抗体，可在再输血时引起反应；对血容量正常的人，特别是老人或儿童，易引起循环超负荷。目前，全血输注已逐渐减少，而代之以成分输血。 （2）成分输血： 优点：①疗效高：将血液成分提纯、浓缩而得到高效价的制品。②反应少：可减少输全血引起各种不良的抗原抗体的免疫反应。③合理用血液成分：将全血分离制成不同的细胞及血浆蛋白成分，供不同目的应用。④经济：既

1、原理 磺基水杨酸为生物碱试剂，能沉淀蛋白质，但对白蛋白的沉淀能力比球蛋白强，加适量硫酸钠后，沉淀白、球蛋白的能力趋于一致，与标准蛋白浊度对比进行定量测定。 2、试剂 磺基水杨酸-硫酸钠试剂（SS-S） 磺基水杨酸3.0g 无水硫酸钠7.0g 蒸馏水加至100ml 过滤后，储存于棕色瓶中，如显色或混浊则不能用。 3、方法 （1）制备标准曲线含蛋白200、400、800、1200、1600mg/L的稀释混合人血清标准系列各0.5ml，加SS-S试剂4.5ml，医学教育网搜|索整理充分混匀，7～15分钟后，用420nm波长比浊，以吸光度为纵坐标，蛋白质浓度为横坐标，绘制标准曲线。 （2）样品检测取待测脑脊液标本各0.5ml于两只试管中，其中一只试 管加SS-S试剂4.5ml，另一试管加154mmol/L的NaCl溶液4.5ml作为标本空白管。在与标准曲线相同的条件下比浊，所得得吸光度可从标准曲线上求得蛋白质浓度。 4、注意事项 （1）脑脊液如有多量细胞或混浊，应先离心以除去。如蛋白质浓度过高，应先行用生理盐水稀释后重新测定。

红细胞（erythrocyte，red blood cell）直径7～8.5μm，呈双凹圆盘状，中央较薄（1.0μm），周缘较厚（2.0μm），故在血涂片标本中呈中央染色较浅、周缘较深。在扫描电镜下，可清楚地显示红细胞这种形态特点。红细胞的这种形态使它具有较大的表面积（约140μm2），从而能最大限度地适应其功能��携O2和CO2.新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色，而且多个红细胞常叠连一起呈串钱状，称红细胞缗线。 红细胞有一定的弹性和可塑性，细胞通过毛细血管时可改变形状。红细胞正常形态的保持需ATP供给能量，由于红细胞缺乏线粒体，ATP由无氧酵解产生；一量缺乏ATP供能，则导致细胞膜结构改变，细胞的形态也随之由圆盘状变为棘球状。这种形态改变一般是可逆的。可随着ATP的供能状态的改善而恢复。 成熟红细胞无细胞核，也无细胞器，胞质内充满血红蛋白（hemoglobin，Hb）医学|教育|网搜集整理。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33%.它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高，CO2分压低，血红蛋白即放出CO2而与O2结合；当

糖尿病患者血糖升高，特别是进食后往往出现明显血糖增高。但有些患者在监测血糖时发现，有时餐后2小时血糖比餐前血糖还低，这是为什么呢？根据本人多年临床经验分析，造成这种现象的原因可能有以下三方面： 1.胰岛素分泌过多和高峰延迟 在正常情况下，人进食后血糖会升高，大约30～60分钟血糖达到高峰后下降，血浆胰岛素水平也在30～60分钟上升至高峰，为基础值的5～10倍，随后下降，3～4小时恢复到基础水平。因此，正常人进餐后血糖虽然升高，但波动于一定范围内。2型糖尿病患者可出现胰岛素分泌过多（高胰岛素血症）和高峰延迟，胰岛素维持在较高浓度而不能回复到基线水平，因而在餐后出现血糖较低现象，甚至低血糖。 2.饮食不足和餐后运动强度过大 饮食和运动是糖尿病治疗的两项重要基础措施，严格控制饮食和适当运动有利于减轻体重，改善高血糖和减少降糖药物。但是饮食方案应严格和长期执行，运动应有规律。如饮食不足或餐后运动强度过大，患者也可能出现餐后血糖较低，甚至发生低血糖反应。 3.药物 降糖药物剂量过大，与饮食不匹配，或同时应用增强降糖药物降血糖作用的其他药物，也可能导致餐后血糖明显降低。

1、原理 与血清蛋白电泳相同，利用各种蛋白质在电场作用下迁移率不同来进行检测。由于CSF蛋白质含量较低，电泳前须进行浓缩处理。一般采用透析法浓缩，将CSF加入透析袋内，医学教育网搜|索整理置于吸水的透析液中，CSF中的水分移至透析液内，CSF的蛋白质浓度增加后，再进行电泳分析。 2、试剂与器材 （1）器材透析膜可商品化购买，亦可用玻璃纸袋；电泳设备同血清蛋白电泳。 （2）试剂透析液为聚乙二醇20000氯化钠溶液：称取聚乙二醇2000030.0g，氯化钠0.9g，加90ml蒸馏水溶解，再加巴比妥缓冲液（pH8.6，0.05mol/L）10ml，混匀，溶液pH为7.4.透析液亦可用500g/L的右旋糖酐溶液。 3.方法先将CSF加入透析袋内，放入聚乙二醇20000氯化钠溶液中，室温透析6～7小时（如用500g/L的右旋糖酐溶液，透析2～4℃时需15小时），浓缩至0.05～0.1ml即可。浓缩的脑脊液按血清蛋白电泳的方法进行电泳分析。 正常脑脊液蛋白电泳带与血清蛋白电泳带有不同之处：脑脊液出现较多的前白蛋白而血清中较少；CSF的β-球蛋白略高于血清；γ-球蛋白

输注血液或血液制品均有传播疾病的危险，常见的有乙型、丙型肝炎，艾滋病，巨细胞病毒感染，梅毒，疟疾，弓形体病等。此旬，如血液被细菌污染，可使受血者由此引起菌血症，严重者可致败血症。在由输血引起的疾病中，艾滋病危害性最大。 1.肝炎：输血后肝炎的传播情况与下列因素有关：①献血者人群中肝炎流行情况；②所用的检测肝炎试验的灵敏度与特异性；③血浆制品中肝炎病毒灭活效果，近年来由于采用了比较灵敏的乙型与丙肝炎的筛选试验，传播率明显下降，但仍不能免其发生，尤其以使用混合血浆制品时可能性为大。 2.艾滋病输入HIV感染的血液或血制品可患艾滋病。HIV既存在于血浆中，也存在于细胞中，所以输入全血、细胞成分、血浆或其制品，均能传播艾滋病。血友病患者因常输入用大人份数混合血浆制备的浓缩Ⅷ因子，而感染艾滋病的机会更多。 3.巨细胞病毒输血也是巨细胞病毒感染途径之一，且多发生在免疫功能低下的受血者。如早产儿，先天性免疫缺陷者、器官移植患者等。在库CMV存活时间较短，所以输库存血比输新生鲜血传播CMV的机会少。 4.疟疾输全血或成分血均厅传播疟疾原虫，疟原虫在冷冻细胞中楞存活数年之久。输血传播

①所用器材必须干燥清洁、防止溶血，凝集和溶血的意义一样。为避免交叉污染，建议使用一次性器材。标准血清从冰箱取出后，应待其平衡至室温后再用，用毕后应尽快放回冰箱保存。 ②加试剂顺序：一般先加血清，然后再加红细胞悬液，以便核实是否漏加血清。 ③虽然IgM抗A和抗B与相应红细胞的反应温度以4℃最强，但为了防止冷凝集现象干扰，一般在室温20℃～24℃内进行试验，而37℃条件，可使反应减弱。 ④幼儿红细胞抗原未发育完全、老年体弱者抗原性较弱，最好采用试管法鉴定血型。 ⑤玻片法反应时间不能少于10min，否则较弱凝集不能出现，造成假阴性。 ⑥正、反定型结果一致才可发报告。 ⑦反定型法：先天性免疫球蛋白缺陷，长期大量应用免疫抑制，血型抗体可减弱或消失；血清中存在自身免疫性抗体、冷凝集素效价增高、多发性骨髓瘤、免疫球蛋白异常均可造成反定型困难；新生儿体内可存在母亲输送的血型抗体，且自身血型抗体效价又低，因而出生6个月以内的婴儿不宜做反定型。老年人血清中抗体水平大幅度下降或被检者血清中缺乏抗A及（或）抗B抗体，可引起假阴性或血型鉴定错误。

血小板（blood platelet）或称血栓细胞（thrombocyte）， 正常数值为10万～30万/μ1.它是骨髓中巨核细胞胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜。血小板体积甚小，直径2～4μm，呈双凸扁盘状；当受到机械或化学刺激时，则伸出突起，呈不规则形。在血涂片中，血小板常呈多角形，聚集成群。血小板中央部分有着蓝紫色的颗粒，称颗粒区（granulomere）；周边部呈均质浅蓝色，称透明区（hyalomere）。电镜下，血小板的膜表面有糖衣，细胞内无核，但有小管系、线粒体、微丝和微管等细胞器，以及血小板颗粒和糖原颗粒等。医学|教育|网搜集整理 血小板在止血和凝血过程中起重要作用。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止

单核细胞： 单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3%～8%.它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。 单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。

中性粒细胞增多 （一）诊断标准 外周血白细胞总数成人高于10×109／L，中性粒细胞的百分数又超过70%时，称为中性粒细胞增高。在生理情况下，中性粒细胞亦可因如饱餐、情绪激动、剧烈运动、高温、严寒以及新生儿、月经期、妊娠5个月以上、分娩时，引起中性粒细胞一过性增多。一日内下午较早晨为高。关于病理性中性粒细胞增多的病因见后。 （二）病因 1.反应性中性粒细胞增多 常见的原因有： ①急性感染：细菌、病毒（出血热，乙脑，传单，狂犬病）、立克次体、螺旋体、寄生虫等感染均可致中性粒细胞增多； ②广泛组织损伤或坏死：如外伤、手术、大面积灼伤、血管栓塞等； ③急性溶血：由于缺氧和红细胞破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池释放粒细胞； ④急性失血：刺激骨髓贮存池释放粒细胞增多； ⑤中毒：如铅、汞、砷、苯等中毒，昆虫及蛇咬伤等； ⑥某些药物：如肾上腺皮质激素、锂盐、肾上腺素、G—CSF、GM-CSF等； ⑦恶性肿瘤：如胰腺癌、胃癌、肺癌、肾癌、肝癌等； ⑧其他：尿毒症、糖尿病酸中毒、甲状腺功能亢进症、类风湿关节炎、溃疡性结肠炎等。 2.异常增生性增

1.增加：毛果芸香碱可使脾脏收缩。肾上腺素可引起血液浓缩，钴致红细胞生成增加。糖皮质激素可刺激红细胞生成，使红细胞增加5%左右。应用促皮质素治疗贫血时，红细胞增加较明显。雄激素可致红细胞增加。在用vitB12治疗有效时，可致红细胞轻度增多。 2.减少：视其病理机制分为如下数种： （1）可引起再生障碍性贫血的药物：眠尔通、导眠能、巴比妥酸盐、安眠酮、苯妥英钠、乙琥胺、三甲双酮、羟保泰松、甲基多巴、双氢氯噻嗪、洋地黄、氯噻嗪、氯噻酮、铋盐、他巴唑、氯磺丙脲（少数）、甲磺丁脲、磺胺二甲基异恶唑、氯霉素（与剂量有关）、链霉素、芥子气、苯、金、氟化物。乌拉坦可致骨髓再生障碍。 （2）可引起全血细胞减少的药物：抗癫痫药约使红细胞减少10%～30%.乙琥胺、氟奋乃静（少见）、消炎痛、肼苯哒唪、洋地黄、乙酰唑胺、金霉素、马利兰、乌拉坦、自力霉素、四氯化碳、砷剂、锑化合物、妥拉苏林、三氟吡啦嗪。 （3）可引起巨幼红细胞性贫血的药物：导眠能、巴比妥酸盐、鲁米那、苯妥英钠、雌激素、口服避孕药、呋喃啶、环丝氨酸、氨基安息香酸、氨基水杨酸、乙氨嘧啶、苯（轻度）、砷剂、戊烷咪。 新霉素和秋

溶血性贫血 溶血性贫血是指多种原因导致红细胞寿命缩短，红细胞破坏程度大于骨髓代偿能力而出现的一组贫血。 一、病因和发病机制 （一）红细胞内在缺陷 1.红细胞膜缺陷：遗传性球形红细胞增多症（HS）。 2.红细胞酶缺陷：丙酮酸激酶缺乏症，G-6-PD缺乏症（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）。 3.血红蛋白异常：异常血红蛋白病，海洋性贫血。 （二）红细胞外部因素异常 1.免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血（AIHA），血型不合输血，新生儿溶血病。 2.非免疫因素 ①物理和创伤性因素：行军性血红蛋白尿，DIC，血栓性血小板减少性紫癜。 ②生物因素：多种感染。 ③化学因素：某些化学物质（包括药物）或毒物。 ④其他：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）。 二、分类 1.按病因和发病机制 2.按起病特征 ①急性溶血：起病急骤，可有寒战、高热、腹痛、严重腰背痛等症状，严重时可有呼吸急促，心率加快，明显衰竭、休克。多为血管内溶血。 ②慢性溶血：起病缓慢，病程较长，表现为贫血，轻-中度黄疸，血管外溶血常有脾大，血管内溶血脾大少见。

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（DIC）是一种临床综合征。特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床上出现出血，血栓栓塞，脏器功能障碍，微血管病性溶血及休克等症状。 一、病因 临床常见原因有：①全身严重感染；②产科合并症；③恶性肿瘤；④严重创伤，外科手术等。 二、发病机制 三、临床表现 （一）临床分型 1.急性型：发病快，数小时或1-2天，出血症状重，病情凶险。 2.慢性型：病程可达数月，很少有临床症状。多表现为实验室检查异常，如血小板减少，FDP增高，3P试验阳性等。 （二）临床表现 1.高凝期：仅实验室检查发现血液凝固性增高。 2.消耗性低凝期 ①出血：常见部位有皮肤，肾，胃肠道，穿刺、手术部位及术后广泛渗血。医学教育网搜|索整理 ②微血管栓塞：皮肤可出现出血性坏死；肾受累可出现血尿、少尿、无尿、肾小管坏死、急性肾衰竭；肺受累可出现呼吸功能不全；脑受累可出现脑缺氧，脑水肿。 ③休克或微循环障碍：表现为用原发病不能解释的器官低灌注，抗休克治疗效果差。

过敏性紫癜 过敏性紫癜是由于血管壁异常所致的出血性疾患，主要是机体对某些物质发生变态反应，引起毛细血管通透性增加导致出血，表现为过敏性血管炎征象。 一、病因 尚不完全肯定。感染，食物，药物，花粉，蚊虫叮咬，注射疫苗等。 二、发病机制 本病为免疫因素介导的全身血管炎性病变，受累及的系统可有IgA，IgG和C3沉积。 三、临床表现 本病多见于青少年，男性略多于女性，冬春季多见。部分患者发病前可有上呼吸道感染症状。 1.皮肤紫癜：为本病最常见的表现。好发于四肢远端及臀部，踝关节部位常最明显。病变常略高出皮面，对称分布，分批出现，反复发作。 2.腹部症状（腹型或Henoch型）：腹痛、恶心、呕吐，可有消化道出血。 3.关节症状（关节型或型）：表现为关节肿胀、疼痛，膝肘腕踝关节多见，数日后可消退，不遗留畸形。 4.肾损害：主要表现为蛋白尿，血尿，多为一过性。部分患者可出现进行性肾功能损害。 5.其他：少数病例可累及眼部，脑及脑膜血管，但很少见。 临床分型：①单纯型（皮肤型）；②关节型；③腹型；④肾型；⑤混合型。 四、实验室检查

中性粒细胞减少与粒细胞缺乏 （一）诊断标准 1.白细胞减少症：外周血白细胞总数成人低于4×109/L称为白细胞减少症（儿童≥10岁者低于4.5×109/L；<10岁者低于5.O×109/L称为白细胞减少症） 2.中性粒细胞减少症：外周血中性粒细胞绝对值成人低于2.0×109/L时称为中性粒细胞减少症。（儿童≥10岁者低于1.8×109/L.<10岁者低于1.5×109/L时称为中性粒细胞减少症） 3.粒细胞缺乏症：当粒细胞严重减少，绝对值低于0.5×109/L时称为粒细胞缺乏症。 （二）中性粒细胞减少和缺乏的病因 下列病因通常引起中性粒细胞减少，严重者可引起粒细胞缺乏。医学教育网搜|索整理 1.感染 ①细菌感染；如伤寒、布氏杆菌病、粟粒性结核、G-杆菌败血症等；②病毒感染：如麻疹、风疹、流感、病毒性肝炎、HIV-1型病毒感染等；③原虫感染：如疟疾、黑热病等；④立克次体感染：如斑疹伤寒等。 2.血液病 再生障碍性贫血、急性白血病、恶性组织细胞病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞贫血等。 3.物理化学因素 ①电离辐射：如X

特发性血小板减少性紫癜 特发性血小板减少性紫癜（ITP）主要由于自身抗体与血小板结合，导致血小板生存期缩短。临床上分为急性型和慢性型。 一、病因和发病机制 病因未明，发病机制如下： 1.血小板抗体：ITP病人中约75%可检测出血小板相关自身抗体。 2.血小板生存期缩短：血小板生成减少，破坏增多。 3.脾脏的作用：脾是血小板抗体产生的主要部位，脾是血小板破坏的主要场所。 4.雌激素：有人认为雌激素可增强脾对血小板的吞噬作用。 二、临床表现 （一）急性型 儿童多见，无性别差异。起病急，发病前1-3周可有感染史。出血较重，除皮肤瘀点、瘀斑外，可有粘膜血疱，重者可有消化道、泌尿道，甚至颅内出血。 （二）慢性型 多见于成年女性，起病隐匿，出血较轻，多表现为皮肤瘀点、瘀斑，可有鼻出血，月经过多。 三、实验室检查 1.血象：血小板：急性型多低于20×109/L，慢性型多在30-80×109/L之间。 2.止血和血液凝固试验：出血时间延长，束臂试验多呈阳性。医学教育网搜|索整理 3.骨髓：巨核细胞增多或正常，伴成熟障碍，产板巨核