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动作电位 action potential

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972

<font>  亦称活动电位。在肌肉、神经等兴奋性细胞兴奋时,兴奋部位对于静止部位的负电位差。在某些植物(含羞草、毛毡苔等)中也能看到这种电位差。随着动作电位可产生动作电流。如果从神经或肌纤维的无损伤的两点引导,在兴奋相继通过这两点时,因电位差方向逆转,可得到双相性动作电位(</font> diphasic ac<font>-</font> tion potential<font>);如果从无损伤点和纤维断端引导,因在后点不产生兴奋,则得到单相性动作电位(</font> monophasic action potential<font>)。动作电位急剧变化的部分称峰形电位,以与其后拖有长尾的后电位相区别。在动作电位可快速通过的哺乳类运动神经纤维(</font> A<font>纤维)中,峰形电位大约在</font> 1<font>毫秒内结束,在肌纤维中通常超过</font> 10<font>毫秒。如果后电位与峰形电位同向,则称为负后电位,反向的称为正后电位。兴奋时和兴奋后的神经兴奋性变化(绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期)与动作电位的时相之间,有一定的对应关系。关于动作电位的成因,以前认为是细胞静止时处于膜外为正电位、膜内为负电位的极化状态,兴奋时因这种极化消失,因而在兴奋部位和静止部位之间产生了电位差。但霍奇金和赫胥黎(</font> A<font>.</font> L<font>.</font> Hodgkin<font>、</font> A<font>.</font> F<font>.</font> Huxley<font>,</font> 1939<font>)以及柯蒂斯和科尔(</font> H<font>.</font> J<font>.</font> Curtis<font>、</font> K<font>.</font> S<font>.</font> Cole<font>,</font> 1940<font>)把毛细管电极插入神经纤维的内部,直接测定细胞内外电位差的结果证明,动作电位的发生不只是简单的极化电位(</font> 60<font>—</font> 100<font>毫伏)的消失,还发生了进一步的反方向极化(</font> 30<font>—</font> 50<font>毫伏),于是可根据膜对离子通透性的变化来说明动作电位的产生,即静止时</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>不易透过膜,而</font> K <font>和</font> Cl-<font>的透性则比较高,可是当膜的去极化增加到阈值时,膜对</font> Na <font>的透性的一过性增高,膜电位接近</font> Na <font>的平衡电位,发生了膜电位的逆转。但不久,对</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>的透性减少。反过来对</font> K<font><sup> </sup> </font> <font>的透性增高,动作电位下降,膜电位也回到原来水平。但因细胞种类不同,也有不到反向极化的动作电位的。在上述离子学说中,膜对离子透性的变化,与细胞内外离子组成的差别共同组成动作电位发生的必要条件。即细胞外液中</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>和</font> Cl<font><sup>-</sup> </font> <font>多而</font> K<font><sup> </sup> </font> <font>少,反过来细胞内</font> K<font><sup> </sup> </font> <font>多而</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>和</font> Cl<font><sup>-</sup> </font> <font>少。这种离子组成上的差异本来依靠膜对</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>的主动排出来维持,在动作电位发生时伴随着微量</font> Na<font><sup> </sup> </font> <font>的进入和</font> K<font><sup> </sup> </font> <font>的流出,但由此引起的这种浓度变化,通过主动输送稍稍活泼化即可复原。</font>

<font><img src="http://img.dxycdn.com/trademd/upload/asset/meeting/2013/11/14/A1384409251.jpg" /><br /> </font>

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